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有氧运动调控lnc-ORA对小鼠脂肪生成及胰岛素抵抗的作用与机制研究
1
作者 赵晋枫 闫佩润 +2 位作者 王亚鑫 贾迎秀 曾雨 《中国运动医学杂志》 北大核心 2025年第2期128-138,共11页
目的:探究有氧运动对高脂饮食小鼠脂肪生成及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响,以及有氧运动调控肥胖相关长链非编码RNA(obesity-related long noncoding RNA,lnc-ORA)在上述过程中的作用机制。方法:36只8周龄雄性C57BL/6J小鼠... 目的:探究有氧运动对高脂饮食小鼠脂肪生成及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响,以及有氧运动调控肥胖相关长链非编码RNA(obesity-related long noncoding RNA,lnc-ORA)在上述过程中的作用机制。方法:36只8周龄雄性C57BL/6J小鼠,体重21.4±0.9 g,适应性喂养1周后完全随机分为3组,其中普通对照组(NC)12只继续喂养常规饮食;高脂组24只饲喂高脂饮食,4周后将小鼠随机分为2组,每组12只,分别为高脂对照组(HC)和高脂运动组(HE)。随后,高脂运动组采用跑台进行8周有氧运动干预,速度为18 m/min,每次45 min,坡度6%,每周6天。运动方案完成后,测量各组小鼠体重、体长、附睾脂肪重量,观察脂肪细胞大小,检测血脂水平、葡萄糖耐量、胰岛素敏感性、脂肪生成相关基因表达量(FASN、FABP4、PPARγ),并检测相关信号轴(IRS-1/PI3K/AKT/mTOR/GLUT4)及相关指标(lnc-ORA、TNFα)的表达水平,以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)启动子区域组蛋白H3乙酰化(histone H3 acetylation,H3ac)和组蛋白H3K4三甲基化(histone H3 lysine 4 methylation,H3K4me3)的富集水平。结果:HC组小鼠体重、附睾脂肪组织重量和体重指数(Lee’s指数)高于NC组(P<0.05),8周有氧运动干预后HE组小鼠上述指标低于HC组(P<0.05)。HC组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇的含量高于NC组(P<0.05),HE组血脂水平较HC组明显改善(P<0.05)。HC组小鼠脂肪生成相关基因PPARγ、脂肪酸合成酶(fatty acidsynthase,FASN)、脂肪型脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)的表达量高于NC组(P<0.05),HE组脂肪生成相关基因表达量低于HC组(P<0.05);HC组脂肪细胞较NC组大,HE组较HC组小。HC组小鼠胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)/葡萄糖转运蛋白-4(glucose transporter type 4,GLUT4)通路表达水平低于NC组(P<0.01,P<0.05),HE组小鼠该信号通路表达水平高于HC组(P<0.01,P<0.05)。HC组小鼠葡萄糖耐量和胰岛素敏感性均低于NC组(P<0.01,P<0.05),HE组较HC组显著改善(P<0.01,P<0.05)。HC组小鼠lnc-ORA及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平较NC组均上调(P<0.01,P<0.05),HE组lnc-ORA、TNF-α表达水平较HC组下调(P<0.05)。HC组小鼠PPARγ启动子区域的H3ac和H3K4me3富集水平较NC组上调(P<0.05),HE组富集水平较HC组下调(P<0.05)。结论:有氧运动可通过lnc-ORA/PPARγ减少脂肪生成并调控IRS-1/PI3K/AKT/GLUT4轴改善IR。 展开更多
关键词 有氧运动 lnc-ORA/PPARγ 脂肪生成 IRS-1/PI3K/AKT/GLUT4轴 IR
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电针调控杏仁核神经信号通路对创伤后应激障碍大鼠恐惧消退的影响 被引量：1
2
作者 宋凯 张虹 《世界中医药》 北大核心 2024年第23期3619-3624,3631,共7页
目的:探究电针对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠恐惧消退的干预作用,以及对杏仁核含WW结构域的E3泛素蛋白连接酶2(WWP2)/抑癌基因磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白及突触可塑性蛋白突触素(SYN)、生长相关蛋白-... 目的:探究电针对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠恐惧消退的干预作用,以及对杏仁核含WW结构域的E3泛素蛋白连接酶2(WWP2)/抑癌基因磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白及突触可塑性蛋白突触素(SYN)、生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法:雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠被随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只。采用增强的连续单一应激法构建PTSD模型,随后电针治疗21 d,通过旷场实验、场景化条件化恐惧反应实验、蛋白免疫印迹实验、免疫共沉淀实验、免疫组织化学实验评价电针的干预效应。结果:与空白组比较,模型组大鼠活动距离、穿越中央格数量及直立次数均少(P<0.05),造模成功;与模型组比较,电针组大鼠上述指标均改善(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠在恐惧消退训练期和恐惧重建检测阶段大鼠的僵直时间百分比低(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠杏仁核WWP2、磷酸化AKT蛋白表达低(P<0.05),PTEN蛋白表达高(P<0.05)。电针组上述蛋白表达变化逆转(P<0.05),PTEN与WWP2的结合能力上升。与空白组比较,模型组大鼠杏仁核组织中SYN、GAP-43蛋白阳性表达低(P<0.05),电针组杏仁核组织中SYN、GAP-43蛋白阳性表达高(P<0.05)。结论:电针可有效改善PTSD大鼠的自主活动和探索行为,促进恐惧记忆的消退,以上作用与杏仁核WWP2/PTEN/AKT信号通路的调控及突触可塑性有关。 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 恐惧记忆 杏仁核 电针 杏仁核含WW结构域的E3泛素蛋白连接酶2(WWP2)/抑癌基因磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)信号通路 突触可塑性 突触可塑性蛋白突触素 生长相关蛋白-43
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神经元自噬在创伤后应激障碍的研究进展 被引量：2
3
作者 郭明明 刘广 +1 位作者 马丹丹(综述) 宋凯(审校) 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第2期208-213,共6页
创伤后应激障碍(PTSD)是一种应激性精神疾病,具有发病率高,难治愈的特点,病情严重者能够造成社会功能损害。临床治疗PTSD以药物干预和心理疏导为主,不良作用较大,疗效不持续。自噬作为维持内环境稳态的一种方式,在多种疾病中发挥重要作... 创伤后应激障碍(PTSD)是一种应激性精神疾病,具有发病率高,难治愈的特点,病情严重者能够造成社会功能损害。临床治疗PTSD以药物干预和心理疏导为主,不良作用较大,疗效不持续。自噬作为维持内环境稳态的一种方式,在多种疾病中发挥重要作用,其中PTSD患者海马神经元受损,内有大量自噬溶酶体,可能与PTSD发病有关。文章以神经元自噬角度作为出发点,从PTSD发生相关脑区、发病机制等方面进行综述,以期为PTSD发病机制研究提供新方向,为寻求安全有效治疗靶点提供新思路。 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 神经元自噬 脑区 发病机制
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