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细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂诱导HL-60细胞凋亡及分子机制研究
被引量：
2
1
作者
韩艳霞
尤良顺
+3 位作者
刘辉
毛莉萍
叶琇锦
钱文斌
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第2期174-178,共5页
目的：探讨细胞周期蛋白依赖激酶（ CDK ）抑制剂SNS-032诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的效应及可能的机制。方法：以CDK抑制剂SNS-032作用于HL-60细胞株，实验细胞分为对照组、SNS-032组、白细胞介素（ IL）-6组和SNS-032＋IL-6组...
目的：探讨细胞周期蛋白依赖激酶（ CDK ）抑制剂SNS-032诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的效应及可能的机制。方法：以CDK抑制剂SNS-032作用于HL-60细胞株，实验细胞分为对照组、SNS-032组、白细胞介素（ IL）-6组和SNS-032＋IL-6组。 MTT法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡， microRNA芯片技术分析细胞microRNA的表达谱差异，蛋白质印迹法检测JAK／STAT3相关信号通路蛋白的表达。结果：SNS-032可降低细胞存活率，诱导HL-60细胞凋亡，对照组、100 nmol／L 和200 nmol／L 的 SNS-032干预组细胞凋亡率分别为（5.9±1.7）％、（12.1±3.1）％和（59.4±3.6）％。 microRNA 芯片分析结果显示， SNS-032显著下调HL-60细胞miR-30a、miR-183、miR-20b、miR-26b、miR-20a、miR-589、miR-107、miR-181 a、miR-106 a、miR-17和miR-378 c的表达水平，显著上调miR-320 a的表达水平。蛋白质印迹法显示 SNS-032可抑制 STAT3的磷酸化和 JAK2、MCL-1、C-MYC蛋白的表达。作为JAK／STAT3通路的激活剂， IL-6联合SNS-032不能逆转后者对HL-60细胞的杀伤作用（ P＞0.05），也不能逆转SNS-032对JAK2蛋白表达和磷酸化STAT3的抑制作用。结论：SNS-032能显著诱导人急性髓系白血病HL-60细胞发生凋亡，其机制可能与抑制JAK2和STAT3磷酸化、抑制MCL-1和C-MYC及与之相关的miR-17-92基因簇表达水平有关。
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关键词
白血病
髓样
急性
微RNAs
细胞周期蛋白质依赖激酶类/生物合成
Janus激酶类
STAT3转录因子
蛋白酪氨酸激酶类/代谢
信号传导
HL-60
细胞
细胞凋亡
肿瘤细胞
培养的
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职称材料
题名
细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂诱导HL-60细胞凋亡及分子机制研究
被引量：
2
1
作者
韩艳霞
尤良顺
刘辉
毛莉萍
叶琇锦
钱文斌
机构
浙江大学医学院附属第一
医院
血液
科
嘉兴市第二医院血液科
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第2期174-178,共5页
基金
高等学校博士学科点专项科研基金(20120101110010)
浙江省科技厅项目(2011C23014)
+1 种基金
浙江省医药卫生科技计划(2013KYA083)
浙江省中医药管理局科技计划(2013ZA074)
文摘
目的：探讨细胞周期蛋白依赖激酶（ CDK ）抑制剂SNS-032诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的效应及可能的机制。方法：以CDK抑制剂SNS-032作用于HL-60细胞株，实验细胞分为对照组、SNS-032组、白细胞介素（ IL）-6组和SNS-032＋IL-6组。 MTT法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡， microRNA芯片技术分析细胞microRNA的表达谱差异，蛋白质印迹法检测JAK／STAT3相关信号通路蛋白的表达。结果：SNS-032可降低细胞存活率，诱导HL-60细胞凋亡，对照组、100 nmol／L 和200 nmol／L 的 SNS-032干预组细胞凋亡率分别为（5.9±1.7）％、（12.1±3.1）％和（59.4±3.6）％。 microRNA 芯片分析结果显示， SNS-032显著下调HL-60细胞miR-30a、miR-183、miR-20b、miR-26b、miR-20a、miR-589、miR-107、miR-181 a、miR-106 a、miR-17和miR-378 c的表达水平，显著上调miR-320 a的表达水平。蛋白质印迹法显示 SNS-032可抑制 STAT3的磷酸化和 JAK2、MCL-1、C-MYC蛋白的表达。作为JAK／STAT3通路的激活剂， IL-6联合SNS-032不能逆转后者对HL-60细胞的杀伤作用（ P＞0.05），也不能逆转SNS-032对JAK2蛋白表达和磷酸化STAT3的抑制作用。结论：SNS-032能显著诱导人急性髓系白血病HL-60细胞发生凋亡，其机制可能与抑制JAK2和STAT3磷酸化、抑制MCL-1和C-MYC及与之相关的miR-17-92基因簇表达水平有关。
关键词
白血病
髓样
急性
微RNAs
细胞周期蛋白质依赖激酶类/生物合成
Janus激酶类
STAT3转录因子
蛋白酪氨酸激酶类/代谢
信号传导
HL-60
细胞
细胞凋亡
肿瘤细胞
培养的
Keywords
Leukemia, myeloid, acute
MlcroRNAs
Cyclin-dependent kinases/ biosynthesis
Janus kinases
STAT3 transcription factor
Protein-tyrosine kinases/ metabolism
Signal transduction
HL-60 cells
Apoptosis
Tumor cells, cultured
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂诱导HL-60细胞凋亡及分子机制研究
韩艳霞
尤良顺
刘辉
毛莉萍
叶琇锦
钱文斌
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015
2
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