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Aβ_(1-42)诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、PARP蛋白表达的影响 被引量：11
1
作者 贺显君 索爱琴 +2 位作者 许予明 张杰文 李玮 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第6期1191-1193,共3页
目的:探讨Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)蛋白表达的影响。方法:取生长良好的1940小胶质细胞与终浓度为125nmol/L的Aβ1-42共孵育4h,取上清液。将培养7d的大鼠神经... 目的:探讨Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)蛋白表达的影响。方法:取生长良好的1940小胶质细胞与终浓度为125nmol/L的Aβ1-42共孵育4h,取上清液。将培养7d的大鼠神经细胞分为3组,A组加入炎性上清液,B组加入Aβ1-42,C组为空白对照组,不做任何处理,分别培养12、24、48与72h。运用吖啶橙荧光染色法观察神经细胞的凋亡,应用比色试剂盒检测Caspase-3的活性,并采用WesternBlot检测A组培养不同时间PARP的表达情况。结果:终浓度125nmol/L的Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性上清液能够诱导神经细胞凋亡;培养48h及72h后,3组细胞Caspase-3活性比较差异均有统计学意义(F组间=22.203,P=0.042,F时间=19.883,P=0.048),其中A组培养48h及72h后Caspase-3活性较B、C组升高(P均<0.05);A组可检测到PARP降解。结论:Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液可以通过活化Caspase-3,降解其底物诱发神经元凋亡。 展开更多
关键词 AΒ1-42 小胶质细胞 阿尔茨海默病 CASPASE-3 聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶 大鼠
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