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虫草素改善糖尿病心肌病大鼠心肌组织及氧化应激作用的机制研究
1
作者
李丹
左淑萍
+3 位作者
张守军
徐宝清
武海岗
李春苗
《中华老年心脑血管病杂志》
北大核心
2025年第4期504-509,共6页
目的探究虫草素对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠的干预效果及蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)信号通路的调控作用。方法选择雄性SD大鼠80只构建DCM模型,随...
目的探究虫草素对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠的干预效果及蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)信号通路的调控作用。方法选择雄性SD大鼠80只构建DCM模型,随机分为模型组、虫草素组、AKT抑制剂组、虫草素+AKT抑制剂组,每组20只,构建DCM模型后分别给予相应干预。另取20只健康大鼠作为对照组。测定各组心功能指标[左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)];白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛及AKT/GSK3β信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组LVEF、LVFS、心肌组织SOD、GSH-Px、磷酸化-AKT(phosphorylated-AKT,p-AKT)/AKT、磷酸化-GSK3β(phosphorylated-GSK3β,p-GSK3β)/GSK3β蛋白表达显著降低,LVESD、LVEDD、心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,虫草素组LVEF、LVFS、心肌组织SOD、GSH-Px、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β蛋白表达显著升高,LVESD、LVEDD、心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),AKT抑制剂组LVEF、LVFS、心肌组织SOD、GSH-Px、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β蛋白表达显著降低,LVESD、LVEDD、心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛表达显著升高(P<0.05)。与虫草素组比较,虫草素+AKT抑制剂组LVEF、LVFS、心肌组织SOD、GSH-Px、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β蛋白表达显著降低,LVESD、LVEDD、心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛表达显著升高(P<0.05)。与AKT抑制剂组比较,虫草素+AKT抑制剂组LVEF、LVFS显著升高[(61.29±5.61)%vs(39.28±4.12)%,(39.05±3.43)%vs(24.47±2.73)%,P<0.05],LVESD、LVEDD显著降低[(4.36±0.48)mm vs(6.97±0.69)mm,(6.07±0.61)mm vs(9.02±0.85)mm,P<0.05]。结论虫草素可能通过激活AKT/GSK3β信号通路改善DCM大鼠心功能、心肌损伤、炎症和氧化应激,并抑制心肌细胞凋亡。
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关键词
虫草素
糖尿病心肌病
细胞凋亡
糖原合成酶激酶3Β
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职称材料
题名
虫草素改善糖尿病心肌病大鼠心肌组织及氧化应激作用的机制研究
1
作者
李丹
左淑萍
张守军
徐宝清
武海岗
李春苗
机构
唐山市工人医院心内三科
唐山市
工人
医院
急诊内
科
解放军陆军第八十一集团军
医院
麻醉
科
张家口市第四
医院
超声
科
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
北大核心
2025年第4期504-509,共6页
基金
河北省医学科学研究课题计划项目(20241492)。
文摘
目的探究虫草素对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠的干预效果及蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)信号通路的调控作用。方法选择雄性SD大鼠80只构建DCM模型,随机分为模型组、虫草素组、AKT抑制剂组、虫草素+AKT抑制剂组,每组20只,构建DCM模型后分别给予相应干预。另取20只健康大鼠作为对照组。测定各组心功能指标[左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)];白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛及AKT/GSK3β信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组LVEF、LVFS、心肌组织SOD、GSH-Px、磷酸化-AKT(phosphorylated-AKT,p-AKT)/AKT、磷酸化-GSK3β(phosphorylated-GSK3β,p-GSK3β)/GSK3β蛋白表达显著降低,LVESD、LVEDD、心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,虫草素组LVEF、LVFS、心肌组织SOD、GSH-Px、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β蛋白表达显著升高,LVESD、LVEDD、心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),AKT抑制剂组LVEF、LVFS、心肌组织SOD、GSH-Px、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β蛋白表达显著降低,LVESD、LVEDD、心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛表达显著升高(P<0.05)。与虫草素组比较,虫草素+AKT抑制剂组LVEF、LVFS、心肌组织SOD、GSH-Px、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β蛋白表达显著降低,LVESD、LVEDD、心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛表达显著升高(P<0.05)。与AKT抑制剂组比较,虫草素+AKT抑制剂组LVEF、LVFS显著升高[(61.29±5.61)%vs(39.28±4.12)%,(39.05±3.43)%vs(24.47±2.73)%,P<0.05],LVESD、LVEDD显著降低[(4.36±0.48)mm vs(6.97±0.69)mm,(6.07±0.61)mm vs(9.02±0.85)mm,P<0.05]。结论虫草素可能通过激活AKT/GSK3β信号通路改善DCM大鼠心功能、心肌损伤、炎症和氧化应激,并抑制心肌细胞凋亡。
关键词
虫草素
糖尿病心肌病
细胞凋亡
糖原合成酶激酶3Β
Keywords
cordycepin
diabetic cardiomyopathies
apoptosis
glycogen synthase kinase 3 beta
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
虫草素改善糖尿病心肌病大鼠心肌组织及氧化应激作用的机制研究
李丹
左淑萍
张守军
徐宝清
武海岗
李春苗
《中华老年心脑血管病杂志》
北大核心
2025
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