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鳖甲煎丸通过CMTM6抑制Hep3B细胞的恶性生物学行为
1
作者 李尹凡 徐隽婕 +6 位作者 兰涛 李玉凤 李鑫 张荣花 黄金平 朱丽华 章广玲 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期522-531,共10页
目的探讨鳖甲煎丸(Biejiajian Pill,BJJP)对肝癌Hep3B细胞恶性生物学行为的作用及调控机制。方法将72只健康SD大鼠随机分为空白对照(BC)组、低剂量(0.55 g/kg)、中剂量(1.10 g/kg)、高剂量(2.20 g/kg)BJJP实验组,制备含药血清。将Hep3B... 目的探讨鳖甲煎丸(Biejiajian Pill,BJJP)对肝癌Hep3B细胞恶性生物学行为的作用及调控机制。方法将72只健康SD大鼠随机分为空白对照(BC)组、低剂量(0.55 g/kg)、中剂量(1.10 g/kg)、高剂量(2.20 g/kg)BJJP实验组,制备含药血清。将Hep3B细胞分为BC组、正常大鼠血清处理(NC)组、低剂量BJJP(LBJJP)组、中剂量BJJP(MBJJP)组、高剂量BJJP(HBJJP)组;空载质粒(pcDNA3.1)组和趋化素样因子超家族成员6(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 6,CMTM6)过表达(pcDNA3.1-CMTM6)组;以及NC+pcDNA3.1组、MBJJP+pcDNA3.1组、NC+pcDNA3.1-CMTM6组和MBJJP+pcDNA3.1-CMTM6组。CCK-8检测肝癌Hep3B细胞的增殖;Transwell实验检测肝癌Hep3B细胞的迁移和侵袭;Western blotting实验检测肝癌Hep3B细胞中增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)以及CMTM6蛋白的表达。结果与BC组相比,NC组Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭能力以及PCNA、EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)、CMTM6蛋白的表达均无统计学差异(P>0.05)。与NC组相比,LBJJP、MBJJP和HBJJP含药血清均能抑制Hep3B细胞的增殖、迁移和侵袭数量,下调PCNA的蛋白表达,MBJJP和HBJJP均能上调E-cadherin的蛋白表达,下调N-cadherin、Vimentin和CMTM6的蛋白表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-CMTM6组Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭受到抑制,E-cadherin的蛋白表达显著下调,而PCNA、N-cadherin和Vimentin蛋白表达显著上调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与NC+pcDNA3.1组相比,MBJJP+pcDNA3.1组Hep3B细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,PCNA、Vimentin和N-cadherin蛋白表达降低,而E-cadherin蛋白表达升高;与NC+pcDNA3.1-CMTM6组相比,MBJJP+pcDNA3.1-CMTM6组Hep3B细胞的增殖、迁移和侵袭能力及PCNA、Vimentin、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达得到了与上述相同的结果,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论BJJP可能通过调控CMTM6的表达抑制肝癌细胞Hep3B的增殖、迁移、侵袭及EMT等恶性生物学行为。 展开更多
关键词 鳖甲煎丸(BJJP) 肝细胞癌(HCC) 上皮-间充质转化(EMT) 趋化素样因子超家族成员6(CMTM6) 迁移 侵袭
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鳖甲煎丸通过PI3K/AKT通路对胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响
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作者 张荣花 李尹凡 +6 位作者 李以恒 于笑涵 黄金平 朱丽华 李玉凤 章广玲 刘志勇 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期509-514,共6页
目的:探讨鳖甲煎丸(BJJP)通过PI3K/AKT通路抑制胰腺癌细胞增殖、集落形成、迁移、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的分子机制。方法:制备BJJP中药血清,将胰腺癌细胞AsPC-1和PANC-1分别设置正常对照(NC)组、10μmol/L PI3K抑制剂LY294002处理... 目的:探讨鳖甲煎丸(BJJP)通过PI3K/AKT通路抑制胰腺癌细胞增殖、集落形成、迁移、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的分子机制。方法:制备BJJP中药血清,将胰腺癌细胞AsPC-1和PANC-1分别设置正常对照(NC)组、10μmol/L PI3K抑制剂LY294002处理(LY294002)组、BJJP中药血清处理(BJJP)组、二者联合组,以及NC组、10μmol/L PI3K激活剂740Y-P处理(740Y-P)组、BJJP组、二者联合组,各组细胞加入相应药物48 h后收集细胞,采用CCK-8、集落形成、Transwell和Western blot实验检测细胞增殖、集落形成、迁移、侵袭能力及PI3K/AKT通路、EMT相关蛋白的表达。结果:BJJP和LY294002作用后胰腺癌细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力受到抑制,AsPC-1细胞中p-AKT、p-PI3K及N-钙黏蛋白表达降低,E-钙黏蛋白表达增加;740Y-P作用后胰腺癌细胞上述指标的变化趋势相反(P<0.05)。结论:BJJP可能通过抑制PI3K/AKT通路抑制胰腺癌细胞的恶性生物学行为,从而发挥抗胰腺癌作用。 展开更多
关键词 鳖甲煎丸 胰腺癌 PI3K/AKT 迁移 侵袭 上皮-间充质转化
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miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为 被引量：1
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作者 韩向阳 张荣花 +5 位作者 李玉凤 苏静慧 曹雨萌 黄金平 章广玲 李景武 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期879-888,共10页
目的:探讨miR-192-5p靶向E盒锌指结合同源框2(ZEB2)对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法:利用TCGA数据库数据分析miR-192-5p和ZEB2在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性。采用qPCR法和WB法... 目的:探讨miR-192-5p靶向E盒锌指结合同源框2(ZEB2)对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法:利用TCGA数据库数据分析miR-192-5p和ZEB2在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性。采用qPCR法和WB法分别检测人正常胰腺上皮细胞HPNE和胰腺癌PANC-1细胞中miR-192-5p和ZEB2的表达水平。利用脂质体转染技术转染PANC-1细胞,实验分为miR-192-5p mimic组、Mimic NC组、miR-192-5p inhibitor组、Inhibitor NC组、Mimic NC+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1-ZEB2组。CCK-8法、克隆形成、划痕愈合、Transwell实验分别检测转染PANC-1细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。qPCR法、WB法、双重免疫荧光实验检测PANC-1细胞中ZEB2、E-cadherin、vimentin的表达水平。通过生物信息学网站预测miR-192-5p的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-192-5p对靶基因的调控作用。结果:胰腺癌组织中ZEB2的表达显著高于正常胰腺组织(P<0.01),且胰腺癌组织中miR-192-5p和ZEB2表达呈负相关(r=-0.419,P<0.01)。与HPNE细胞比较,PANC-1细胞中miR-192-5p低表达、ZEB2蛋白高表达(均P<0.01)。miR-192-5p过表达后,PANC-1细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均显著降低,E-cadherin的mRNA和蛋白表达均上调、vimentin和ZEB2 mRNA和蛋白表达均下调;而抑制miR-192-5p后得到了相反的结果(P<0.05或P<0.01)。miR-192-5p靶向调控ZEB2的表达,过表达ZEB2可部分逆转上调miR-192-5p对PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程的抑制作用。结论:miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 胰腺癌 miR-192-5p E盒锌指结合同源框2 PANC-1细胞 增殖 迁移 侵袭 上皮间质转化
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