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miR-150缺失通过细胞免疫应答促进Ⅰ型糖尿病的发生
被引量：
3
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作者
高丽清
梁靖
+12 位作者
张爽
李钰锐
李洁心
刘潇
刘美丽
段一硕
赵亚林
张琦
李晓晓
张冰
王勇满
李秋飞
郑全辉(指导)
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第22期2693-2696,2701,共5页
目的:探讨miR-150缺失对链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠Ⅰ型糖尿病(T1DM)发生的影响及其免疫学机制。方法:将小鼠分为miR-150基因敲除组(150KO)及其野生型正常对照,利用STZ体内注射诱导T1DM。ELISA检测糖尿病相关自身抗体变化;流式细胞术检测...
目的:探讨miR-150缺失对链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠Ⅰ型糖尿病(T1DM)发生的影响及其免疫学机制。方法:将小鼠分为miR-150基因敲除组(150KO)及其野生型正常对照,利用STZ体内注射诱导T1DM。ELISA检测糖尿病相关自身抗体变化;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞以及调节性T细胞(Treg)比率变化,采用细胞内染色检测CD4+T细胞IFN-γ、IL-4和IL-17表达变化。结果:miR-150缺失可显著加速STZ诱导的小鼠T1DM发生。与WT小鼠相比,150KO小鼠血清糖尿病相关自身抗体水平显著升高,但STZ处理只显著提高了WT小鼠糖尿病相关自身抗体水平,对150KO小鼠抗体水平没有影响。与STZ处理的WT小鼠相比,STZ处理的150KO小鼠脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞和B细胞比率差异无统计学意义,但Treg比率显著降低。STZ处理的150KO小鼠CD4+T细胞中IFN-γ和IL-17表达阳性率与WT小鼠相比显著提高,但IL-4表达阳性率变化无统计学意义。结论:miR-150缺失不影响STZ处理小鼠糖尿病相关自身抗体变化,但会导致Treg减少,CD4+T细胞中IFN-γ和IL-17表达上升,说明miR-150缺失主要通过细胞免疫应答加速小鼠T1DM发生。
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关键词
Ⅰ型糖尿病
miR-150
自身抗体
调节性T细胞
IFN-Γ
IL-17
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职称材料
题名
miR-150缺失通过细胞免疫应答促进Ⅰ型糖尿病的发生
被引量：
3
1
作者
高丽清
梁靖
张爽
李钰锐
李洁心
刘潇
刘美丽
段一硕
赵亚林
张琦
李晓晓
张冰
王勇满
李秋飞
郑全辉(指导)
机构
华北理工大学基础医学院
河北医科大学第三
医院
唐山市人民医院医疗集团
唐山市
丰南区
医院
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第22期2693-2696,2701,共5页
基金
国家自然科学基金面上项目(81373111,81673208)
河北省卫生和计划生育委员会科研基金项目(20190105)资助。
文摘
目的:探讨miR-150缺失对链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠Ⅰ型糖尿病(T1DM)发生的影响及其免疫学机制。方法:将小鼠分为miR-150基因敲除组(150KO)及其野生型正常对照,利用STZ体内注射诱导T1DM。ELISA检测糖尿病相关自身抗体变化;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞以及调节性T细胞(Treg)比率变化,采用细胞内染色检测CD4+T细胞IFN-γ、IL-4和IL-17表达变化。结果:miR-150缺失可显著加速STZ诱导的小鼠T1DM发生。与WT小鼠相比,150KO小鼠血清糖尿病相关自身抗体水平显著升高,但STZ处理只显著提高了WT小鼠糖尿病相关自身抗体水平,对150KO小鼠抗体水平没有影响。与STZ处理的WT小鼠相比,STZ处理的150KO小鼠脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞和B细胞比率差异无统计学意义,但Treg比率显著降低。STZ处理的150KO小鼠CD4+T细胞中IFN-γ和IL-17表达阳性率与WT小鼠相比显著提高,但IL-4表达阳性率变化无统计学意义。结论:miR-150缺失不影响STZ处理小鼠糖尿病相关自身抗体变化,但会导致Treg减少,CD4+T细胞中IFN-γ和IL-17表达上升,说明miR-150缺失主要通过细胞免疫应答加速小鼠T1DM发生。
关键词
Ⅰ型糖尿病
miR-150
自身抗体
调节性T细胞
IFN-Γ
IL-17
Keywords
T1DM
miR-150
Autoantibody
Treg
IFN-γ
IL-17
分类号
R392 [医药卫生—免疫学]
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题名
作者
出处
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被引量
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1
miR-150缺失通过细胞免疫应答促进Ⅰ型糖尿病的发生
高丽清
梁靖
张爽
李钰锐
李洁心
刘潇
刘美丽
段一硕
赵亚林
张琦
李晓晓
张冰
王勇满
李秋飞
郑全辉(指导)
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
3
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