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NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用
1
作者
李呼伦
王广友
+5 位作者
李国忠
孙博
赵吉成
孔庆飞
金连弘
汪丹丹
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第8期737-740,共4页
目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通...
目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通过Lennon等的肌无力评分标准分析各组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度;应用ELISA法检测单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ、IL-4的分泌和表达;应用放射免疫测定法检测血清中AChRIgG含量;用抗IFN-γmAb中和小鼠体内IFN-γ,观察发病情况及血清中AChRIgG的含量。结果:NK1.1+细胞缺陷的小鼠同正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度均明显降低(发病率:36%vs86%,P<0.01);免疫后NK1.1+细胞缺陷组和正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度无明显统计差异;NK1.1+细胞缺陷降低IFN-γ的表达,但是IL-4的分泌和表达无统计学意义;NK1.1+细胞缺失降低AChR特异性抗体的产生;中和体内IFN-γ后,EAMG的发病率和病情严重程度均减轻,并且AChR特异性抗体减少。结论:NK1.1+细胞在EAMG发病初期发挥重要作用。在EAMG发病中,NK1.1+细胞可以使AChR特异性T细胞产生IFN-γ,增加AChR特异性抗体产生,从而加重EAMG的发病。
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关键词
NK1.1^+细胞
EAMG
ACHR
IFN-Γ
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职称材料
题名
NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用
1
作者
李呼伦
王广友
李国忠
孙博
赵吉成
孔庆飞
金连弘
汪丹丹
机构
华中科技大学同济医学院附属同济
医院
哈尔滨
医科大学神经生物学教研室
哈尔滨
医科大学神经生物省高校重点实验室
哈尔滨
医科大学附属第一临床
医院
哈尔滨市国营香坊木材综合加工厂职工医院
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第8期737-740,共4页
基金
国家"十五"科技攻关计划引导项目资助(2004DA754C)
文摘
目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通过Lennon等的肌无力评分标准分析各组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度;应用ELISA法检测单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ、IL-4的分泌和表达;应用放射免疫测定法检测血清中AChRIgG含量;用抗IFN-γmAb中和小鼠体内IFN-γ,观察发病情况及血清中AChRIgG的含量。结果:NK1.1+细胞缺陷的小鼠同正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度均明显降低(发病率:36%vs86%,P<0.01);免疫后NK1.1+细胞缺陷组和正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度无明显统计差异;NK1.1+细胞缺陷降低IFN-γ的表达,但是IL-4的分泌和表达无统计学意义;NK1.1+细胞缺失降低AChR特异性抗体的产生;中和体内IFN-γ后,EAMG的发病率和病情严重程度均减轻,并且AChR特异性抗体减少。结论:NK1.1+细胞在EAMG发病初期发挥重要作用。在EAMG发病中,NK1.1+细胞可以使AChR特异性T细胞产生IFN-γ,增加AChR特异性抗体产生,从而加重EAMG的发病。
关键词
NK1.1^+细胞
EAMG
ACHR
IFN-Γ
Keywords
NK1. 1^＋ cells
experimental autoimmune my-asthenia gravis
AChR
IFN-γ
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用
李呼伦
王广友
李国忠
孙博
赵吉成
孔庆飞
金连弘
汪丹丹
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007
0
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