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5-氨基乙酰丙酸介导声动力诱导Hep G2细胞体外凋亡的机制研究 被引量：1
1
作者 李永宁 熊小婧 +3 位作者 李青松 刘莹 胡铮 曹文武 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期648-654,共7页
目的研究5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)介导的声动力疗法(SDT)对人肝癌Hep G2细胞的促凋亡作用及机制。方法取对数期生长Hep G2细胞,通过CCK-8法检测5-ALA和超声干预对细胞存活率的影响,优化出声动力治疗最佳5-ALA药物浓度及超声辐照强度。取... 目的研究5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)介导的声动力疗法(SDT)对人肝癌Hep G2细胞的促凋亡作用及机制。方法取对数期生长Hep G2细胞,通过CCK-8法检测5-ALA和超声干预对细胞存活率的影响,优化出声动力治疗最佳5-ALA药物浓度及超声辐照强度。取对照组(未处理细胞)、5-ALA组、超声组和SDT组Hep G2细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率、坏死率及线粒体膜电位(MMP)的改变,荧光探针DCFH-DA检测活性氧类(ROS)的产生,Western blotting检测凋亡蛋白caspase-3、caspase-9和细胞色素C(Cyt-C)的表达,透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果与对照组、5-ALA组和超声组比较,SDT组Hep G2细胞存活率较低,细胞凋亡率升高,ROS的产生增加,MMP降低,caspase-3、caspase-9和Cyt-C高表达。透射电镜观察发现SDT组Hep G2细胞表面微绒毛减少、内质网和线粒体肿胀、凋亡小体产生。结论 5-ALA介导的SDT诱导Hep G2细胞凋亡以内源性线粒体凋亡为主要途径。 展开更多
关键词 HEP G2细胞 5-氨基乙酰丙酸 声动力治疗 凋亡
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