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氧化克班宁促进人乳腺癌MCF-7细胞微管解聚的机制研究
1
作者 于蕾 闫彩凤 +4 位作者 宋辉 郎朗 于晶涵 马瑗晗 王正文 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第4期264-269,共6页
目的:探究氧化克班宁通过Rho/ROCK信号通路,促进人乳腺癌MCF-7细胞微管解聚的作用机制。方法:首先采用免疫荧光法,研究氧化克班宁对MCF-7细胞骨架关键蛋白F-actin的影响;其次,采用Western Blot法检测氧化克班宁作用MCF-7细胞后,F-actin... 目的:探究氧化克班宁通过Rho/ROCK信号通路,促进人乳腺癌MCF-7细胞微管解聚的作用机制。方法:首先采用免疫荧光法,研究氧化克班宁对MCF-7细胞骨架关键蛋白F-actin的影响;其次,采用Western Blot法检测氧化克班宁作用MCF-7细胞后,F-actin的蛋白表达水平、Rho/ROCK信号通路关键性蛋白Rho A、ROCK1和ROCK2的蛋白表达水平,以及经氧化克班宁和抑制剂GSK429286A联用处理后,MCF-7细胞内Rho/ROCK下游蛋白MYPT和LIMK的磷酸化水平。结果:氧化克班宁作用MCF-7细胞48 h后,与空白对照组相比,F-actin蛋白荧光强度逐渐降低,F-actin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Rho A、ROCK1和ROCK2蛋白表达水平显著降低(P<0.01);氧化克班宁与抑制剂GSK429286A联用,MCF-7细胞内pMYPT1及pLIMK1蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:氧化克班宁可破坏细胞骨架,干预Rho/ROCK通路,调控其下游蛋白MYPT和LIMK磷酸化水平,促进微管解聚,抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长。 展开更多
关键词 海南地不容 氧化克班宁 MCF-7细胞 微管 Rho/ROCK通路
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