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题名血清肿瘤标志物YKL-40与乳腺癌预后关系的研究
被引量：2
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作者
翟博
胡凤丽
姜争
赵金鹏
王东
潘尚哈
孙岩岩
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机构
哈尔滨医科大学附属第四医院普外科
哈尔滨医科大学附属第四医院消化内科
哈尔滨医科大学附属第一医院中心实验室
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出处
《中国现代普通外科进展》
CAS
2012年第4期266-268,280,共4页
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基金
黑龙江省教育厅科学技术研究(面上)项目(11551208)
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文摘
目的:探讨血清YKL-40水平与乳腺癌预后相关因素的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验测定乳腺癌患者(实验组)及健康者(对照组)各40例的血清YKL-40水平,比较YKL-40水平在不同年龄、肿瘤直径、淋巴结转移、病理类型及TNM分期患者间的差异。结果:乳腺癌患者血清YKL-40水平明显高于健康对照组(P<0.05)。肿瘤直径>2 cm患者YKL-40水平明显高于直径≤2 cm组患者(P<0.01)。淋巴结转移阳性患者血清YKL-40水平明显高于淋巴结转移阴性患者(P<0.05)。随着肿瘤TNM分期进展,血清YKL-40水平逐渐升高(P<0.01)。不同年龄及病理类型患者间血清YKL-40水平无明显差异。结论:血清YKL-40水平与乳腺癌预后相关,可望成为乳腺癌新的肿瘤标志物及治疗靶点。
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关键词
乳腺肿瘤
人软骨糖蛋白39
预后
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Keywords
Breast neoplasms·YKL-40·Prognosis
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分类号
R737.9
[医药卫生—肿瘤]
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题名靶向NRF2逆转肝癌对索拉非尼耐药的实验研究
被引量：3
- 2
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作者
胡凤丽
徐胤淇
金鑫
李晓冬
徐力善
翟博
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机构
黑龙江省医学科学院
哈尔滨医科大学附属第四医院消化内科
哈尔滨医科大学附属第四医院肝胆外科
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出处
《中国现代普通外科进展》
CAS
2018年第3期175-180,共6页
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基金
黑龙江省医学科学院科研计划项目(201502
201710)
+3 种基金
中国博士后科学基金面上项目(2016M591564)
黑龙江省博士后资助经费(LBH-Z14219
LBH-Z16191)
黑龙江省卫生厅课题(2014-399)
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文摘
目的:探讨NRF2通路与肝癌对索拉非尼耐药的机制。方法:采用浓度梯度递增法建立肝癌细胞系Hep G2和Huh7的耐药细胞株Hep G2-SR和Huh7-SR,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,验证细胞耐药特性。采用Western blot和实时定量PCR检测NRF2蛋白和mRNA的表达水平,验证索拉非尼对NRF2影响及调节水平。采用s i RNA阻断NRF2,验证对索拉非尼耐药的逆转作用。结果 :索拉非尼在Huh7及HepG2细胞促进细胞凋亡的作用明显强于Huh7-SR、HepG2-SR细胞(P<0.05)。耐药细胞株中NRF2蛋白的表达水平明显高于亲本细胞株(P<0.05),亲本细胞株中索拉非尼可上调NRF2蛋白的表达水平(P<0.05),但NRF2 mRNA表达差异无统计学意义(P<0.05)。采用si RNA阻断NRF2,可逆转肝癌对索拉非尼耐药,两者协同可促进细胞凋亡。结论:索拉非尼经转录后水平调解激活NRF2,诱导肝癌对索拉非尼耐药;而抑制NRF2可逆转肝癌对索拉非尼耐药。
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关键词
肝肿瘤
索拉非尼
NRF2通路
耐药
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Keywords
Hepatocellular Carcinoma
Sorafenib
NRF2 Pathway
Drug Resistance
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分类号
R735.7
[医药卫生—肿瘤]
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题名COX6c在疾病中差异表达及临床意义的研究进展
被引量：3
- 3
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作者
程伟鹏
庄丽维
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机构
哈尔滨医科大学附属第四医院消化内科
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出处
《生物医学工程与临床》
CAS
2018年第2期221-224,共4页
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文摘
细胞色素c氧化酶(COX)是线粒体电子传递链的终末酶复合物,它在细胞的氧化磷酸化过程中起到了非常重要的调节作用。COX由13个亚基组成,其中细胞色素c氧化酶亚基6c(COX6c)是由细胞核基因组编码在核糖体中翻译后经过不同途径转运至线粒体最终形成COX复合体。近年来许多研究发现COX6c在家族性高胆固醇血症、慢性肾脏疾病、糖尿病、乳腺癌、前列腺癌、子宫平滑肌瘤、滤泡性甲状腺癌等多种疾病出现表达异常。其机制可能与组织损伤性疾病中细胞的氧化磷酸化途径有关。文章对COX6c在非肿瘤损伤性疾病和损伤性疾病中的表达差异分别作一综述。
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关键词
细胞色素c氧化酶亚基6c
组织损伤
肿瘤
氧化磷酸化
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分类号
R446
[医药卫生—诊断学]
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题名E-cadherin与胃癌关系的研究进展
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作者
王桂霞
庄丽维
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机构
哈尔滨医科大学附属第四医院消化内科
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出处
《生物医学工程与临床》
CAS
2019年第2期230-234,共5页
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文摘
胃癌晚期患者治疗失败和死亡的主要原因是细胞浸润与转移。胃癌细胞的浸润、转移机制是多因素相互作用的复杂结果,探讨其机制并针对其相关标志物寻找治疗靶点,是临床医生面临的巨大挑战。上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)可维持上皮细胞间的极性及细胞间的黏附,其表达的减少/缺失可诱导上皮-间充质转化(EMT),在胃癌的进展过程中起着关键作用。文章总结了E-cadherin的功能及其相关的分子机制与胃癌的关系,专注于其在胃癌诊断、预后和治疗中的应用,并对E-cadherin的失活机制进行综述,以便为胃癌的诊断开辟新的途径。
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关键词
E-CADHERIN
胃癌
失调
临床应用
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分类号
R735.2
[医药卫生—肿瘤]
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