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磷酸化PKCδ参与6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞凋亡 被引量:4
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作者 李志伟 张艳桥 +3 位作者 范鹰 李呼伦 张一娜 徐长庆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期1145-1148,共4页
目的:观察磷酸化PKCδ在6-OHDA诱导的大鼠PC12细胞株凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病发病的可能分子机制。方法:体外培养多巴胺能神经细胞株PC12细胞,观察PKC激动剂和抑制剂对6-OH-DA毒性作用的影响,分别用TUNEL染色和透射电镜法观... 目的:观察磷酸化PKCδ在6-OHDA诱导的大鼠PC12细胞株凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病发病的可能分子机制。方法:体外培养多巴胺能神经细胞株PC12细胞,观察PKC激动剂和抑制剂对6-OH-DA毒性作用的影响,分别用TUNEL染色和透射电镜法观察细胞凋亡,Western免疫印迹法观察磷酸化PKCδ的表达。结果:PKCδ激活剂PMA加重6-OHDA的毒性作用,使细胞凋亡率上升。PKCδ抑制剂Rottlerin可抑制PKCδ的磷酸化,减轻6-OHDA引起的细胞凋亡。总PKC抑制剂Bis和钙依赖性PKC抑制剂G6976不能减轻6-OH-DA引起的细胞凋亡。结论:在6-OHDA诱导PC12细胞凋亡的过程中,PKCδ的磷酸化是重要环节之一,PKCδ可能直接参与帕金森病人的神经元凋亡过程。 展开更多
关键词 多巴胺 蛋白激酶C 帕金森病
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