期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
老年性充血性心力衰竭患者外周血中CD54、CD106变化及临床意义
被引量：
4
1
作者
裴丽春
张一娜
+4 位作者
孟松艳
滕宗艳
张迎
张静媛
于卫刚
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2015年第19期3169-3171,共3页
目的:观察充血性心力衰竭患者外周血中淋巴细胞表面CD54、CD106的变化情况。方法:采用流式细胞仪技术对心衰组、单纯高血压组、单纯扩张型心肌病组、健康志愿者的外周血中淋巴细胞表面CD54及CD106的百分率进行检测及应用彩色多普勒超声...
目的:观察充血性心力衰竭患者外周血中淋巴细胞表面CD54、CD106的变化情况。方法:采用流式细胞仪技术对心衰组、单纯高血压组、单纯扩张型心肌病组、健康志愿者的外周血中淋巴细胞表面CD54及CD106的百分率进行检测及应用彩色多普勒超声心动图对心衰患者分别于心衰发作期及缓解期测定心脏功能。结果:外周血淋巴细胞表面CD54、CD106在单纯高血压组、高血压性心脏病伴心衰发作组及高血压性心脏病伴心衰缓解组分别与健康对照组相比差异均有显著性;外周血淋巴细胞表面CD54、CD106在单纯扩张型心肌病组、扩张型心肌病伴心衰发作组、扩张型心肌病伴心衰缓解组分别与健康对照组相比差异均有显著性;外周血淋巴细胞表面CD54、CD106随着心衰程度的加重而增加,且差异均有显著性;心衰患者的LVEF与外周血淋巴细胞表面CD54呈显著负相关。结论 :CD54、CD106对判断或监测心衰患者病情进展及活动转归具有一定意义。
展开更多
关键词
心力衰竭
黏附分子
流式细胞术
在线阅读
下载PDF
职称材料
PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制
被引量：
8
2
作者
张婧媛
张艳桥
+3 位作者
张一娜
裴丽春
徐长庆
杨微
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第1期89-92,共4页
目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法:原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂(ciglitazon...
目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法:原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂(ciglitazone)+缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MTT)比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测COX-2蛋白表达情况。结果:大鼠原代皮质神经细胞经ciglitazone预处理的缺氧再复氧组神经细胞生存率明显高于单独缺氧再复氧组(P<0.05);并且其COX-2蛋白表达水平也明显低于缺氧再复氧组(P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂(ciglitazone)能够减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。保护作用可能是通过降低COX-2蛋白表达水平而实现的。
展开更多
关键词
大鼠
缺氧
神经元
环加氧酶-2
过氧化物酶增殖物激活受体Γ
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
老年性充血性心力衰竭患者外周血中CD54、CD106变化及临床意义
被引量：
4
1
作者
裴丽春
张一娜
孟松艳
滕宗艳
张迎
张静媛
于卫刚
机构
哈尔滨医科大学附属第二临床医学院老年病科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2015年第19期3169-3171,共3页
基金
黑龙江省教育厅课题(编号:11531453)
文摘
目的:观察充血性心力衰竭患者外周血中淋巴细胞表面CD54、CD106的变化情况。方法:采用流式细胞仪技术对心衰组、单纯高血压组、单纯扩张型心肌病组、健康志愿者的外周血中淋巴细胞表面CD54及CD106的百分率进行检测及应用彩色多普勒超声心动图对心衰患者分别于心衰发作期及缓解期测定心脏功能。结果:外周血淋巴细胞表面CD54、CD106在单纯高血压组、高血压性心脏病伴心衰发作组及高血压性心脏病伴心衰缓解组分别与健康对照组相比差异均有显著性;外周血淋巴细胞表面CD54、CD106在单纯扩张型心肌病组、扩张型心肌病伴心衰发作组、扩张型心肌病伴心衰缓解组分别与健康对照组相比差异均有显著性;外周血淋巴细胞表面CD54、CD106随着心衰程度的加重而增加,且差异均有显著性;心衰患者的LVEF与外周血淋巴细胞表面CD54呈显著负相关。结论 :CD54、CD106对判断或监测心衰患者病情进展及活动转归具有一定意义。
关键词
心力衰竭
黏附分子
流式细胞术
Keywords
Cell adhesion molecules
Congestive heart failure
Flow cytometry
分类号
R541.6 [医药卫生—心血管疾病]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制
被引量：
8
2
作者
张婧媛
张艳桥
张一娜
裴丽春
徐长庆
杨微
机构
哈尔滨医科大学附属第二临床医学院老年病科
哈尔滨医科大学
附属
第三
临床
医学院
内
科
哈尔滨医科大学
病理生理教研室
哈尔滨医科大学
药
学院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第1期89-92,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30670728)
黑龙江省科技计划-国际科技合作资助项目(No.WB06c03)
哈医大二院院青年基金资助项目(No.QN2007-11)
文摘
目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法:原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂(ciglitazone)+缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MTT)比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测COX-2蛋白表达情况。结果:大鼠原代皮质神经细胞经ciglitazone预处理的缺氧再复氧组神经细胞生存率明显高于单独缺氧再复氧组(P<0.05);并且其COX-2蛋白表达水平也明显低于缺氧再复氧组(P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂(ciglitazone)能够减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。保护作用可能是通过降低COX-2蛋白表达水平而实现的。
关键词
大鼠
缺氧
神经元
环加氧酶-2
过氧化物酶增殖物激活受体Γ
Keywords
Rats
Hypoxia
Neurons
Cyclooxygenase - 2
Peroxysome proliferator - activated receptor γ
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
老年性充血性心力衰竭患者外周血中CD54、CD106变化及临床意义
裴丽春
张一娜
孟松艳
滕宗艳
张迎
张静媛
于卫刚
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2015
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制
张婧媛
张艳桥
张一娜
裴丽春
徐长庆
杨微
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009
8
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
