期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制
被引量:
8
1
作者
张婧媛
张艳桥
+3 位作者
张一娜
裴丽春
徐长庆
杨微
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第1期89-92,共4页
目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法:原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂(ciglitazon...
目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法:原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂(ciglitazone)+缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MTT)比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测COX-2蛋白表达情况。结果:大鼠原代皮质神经细胞经ciglitazone预处理的缺氧再复氧组神经细胞生存率明显高于单独缺氧再复氧组(P<0.05);并且其COX-2蛋白表达水平也明显低于缺氧再复氧组(P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂(ciglitazone)能够减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。保护作用可能是通过降低COX-2蛋白表达水平而实现的。
展开更多
关键词
大鼠
缺氧
神经元
环加氧酶-2
过氧化物酶增殖物激活受体Γ
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制
被引量:
8
1
作者
张婧媛
张艳桥
张一娜
裴丽春
徐长庆
杨微
机构
哈尔滨医科大学
附属第
二
临床
医学院
老年病科
哈尔滨医科大学附属第三临床医学院内科
哈尔滨医科大学
病理生理教研室
哈尔滨医科大学
药
学院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第1期89-92,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30670728)
黑龙江省科技计划-国际科技合作资助项目(No.WB06c03)
哈医大二院院青年基金资助项目(No.QN2007-11)
文摘
目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法:原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂(ciglitazone)+缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MTT)比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测COX-2蛋白表达情况。结果:大鼠原代皮质神经细胞经ciglitazone预处理的缺氧再复氧组神经细胞生存率明显高于单独缺氧再复氧组(P<0.05);并且其COX-2蛋白表达水平也明显低于缺氧再复氧组(P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂(ciglitazone)能够减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。保护作用可能是通过降低COX-2蛋白表达水平而实现的。
关键词
大鼠
缺氧
神经元
环加氧酶-2
过氧化物酶增殖物激活受体Γ
Keywords
Rats
Hypoxia
Neurons
Cyclooxygenase - 2
Peroxysome proliferator - activated receptor γ
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制
张婧媛
张艳桥
张一娜
裴丽春
徐长庆
杨微
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009
8
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部