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PKA信号通路参与调控肝细胞cAMP反应元件结合蛋白与PGC-1α的表达
被引量：
3
1
作者
王晶
许智博
+2 位作者
田慧
李艳波
刘晓民
《生物医学工程与临床》
CAS
2011年第3期277-279,共3页
目的观察蛋白激酶A(PKA)信号通路对培养的肝细胞环腺苷酸(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化及过氧化物酶增殖激活受体协同激活因子α(PGC-1α)表达的调控作用。方法利用PKA抑制剂H89和cAMP激动剂Forskolin预处理原代培养的大鼠肝脏细...
目的观察蛋白激酶A(PKA)信号通路对培养的肝细胞环腺苷酸(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化及过氧化物酶增殖激活受体协同激活因子α(PGC-1α)表达的调控作用。方法利用PKA抑制剂H89和cAMP激动剂Forskolin预处理原代培养的大鼠肝脏细胞,以Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定不同处理组CREB/P-CREB蛋白及PGC-1αmRNA的表达变化。结果以Forskolin作用的肝细胞,与对照组相比,CREB蛋白的磷酸化和PGC-1αmRNA的表达水平明显增高;预先加入PKA抑制剂H89,再加入Forskolin作用细胞,则CREB蛋白磷酸化和PGC-1αmRNA表达受到明显抑制(P<0.01),差异有统计学意义。结论 PKA信号通路参与调控肝细胞CREB的磷酸化和PGC-1α的表达,可能与糖代谢的调节有关。
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关键词
CAMP反应元件结合蛋白
过氧化物酶体增殖受体协同激活因子α
蛋白激酶A
信号转导通路
糖尿病
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职称材料
P38信号通路在人脐静脉内皮细胞表达环氧化酶-2中的作用
被引量：
2
2
作者
李艳波
李为民
韩君勇
《医学研究生学报》
CAS
2005年第6期490-492,共3页
目的:探讨P38信号通路(P38MAPK)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达环氧化酶2(COX2)的作用,从而研究P38MAPK在糖尿病动脉粥样硬化中的作用。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物(AGE)、高胰岛素和过氧化氢刺激HUVEC;检测P38MAPK和COX2在HUVE...
目的:探讨P38信号通路(P38MAPK)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达环氧化酶2(COX2)的作用,从而研究P38MAPK在糖尿病动脉粥样硬化中的作用。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物(AGE)、高胰岛素和过氧化氢刺激HUVEC;检测P38MAPK和COX2在HUVEC的蛋白表达。以P38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理HUVEC后,再用上述四种因素刺激HUVEC,检测COX2在HUVEC的蛋白表达。结果:高葡萄糖、AGE、高胰岛素和过氧化氢均可独立激活P38MAPK,使磷酸化P38MAPK表达量增加,COX2蛋白表达量也增加;SB203580预处理后,COX2表达被显著抑制。结论:P38MAPK调控COX2的表达,它是COX2的上游信号分子,可能是动脉粥样硬化发生的始动信号之一。
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关键词
P38信号通路
环氧化酶-2
糖尿病
动脉粥样硬化
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职称材料
不同压力对巨噬细胞ATP结合盒转运子A_1表达的影响
被引量：
1
3
作者
韩君勇
李艳波
《中国心血管病研究》
CAS
2008年第5期383-385,共3页
目的观察不同压力对巨噬细胞ABCA1mRNA及蛋白表达的影响。方法将THP-1源巨噬细胞依照不同压力分为对照组、60组、80组、100组、120组、140组、160组和180组,分别在大气压下,60mmHg、80mmHg、100mmHg、120mmHg、140mmHg、160mmHg和180mmH...
目的观察不同压力对巨噬细胞ABCA1mRNA及蛋白表达的影响。方法将THP-1源巨噬细胞依照不同压力分为对照组、60组、80组、100组、120组、140组、160组和180组,分别在大气压下,60mmHg、80mmHg、100mmHg、120mmHg、140mmHg、160mmHg和180mmHg压力下继续培养48h。观察巨噬细胞ABCA1mRNA及蛋白表达。结果60组、80组、100组、120组ABCA1mRNA分别为1.11±0.08、1.31±0.04、1.53±0.11和1.15±0.07,较对照组(0.91±0.10)明显增加(P<0.05或P<0.01),以100组增加最显著;140组、160组和180组ABCA1mRNA分别为0.75±0.06,0.46±0.08及0.35±0.05,较对照组明显减少(P<0.01)。ABCA1蛋白表达与mRNA情况相似:60组(1.09±0.06),80组(1.12±0.09),100组(1.41±0.06),120组(1.11±0.06)较对照组(1.00±0.00)明显增加(P<0.05或P<0.01),而140组(0.78±0.07)、160组(0.49±0.09)和180组(0.47±0.10)较对照组明显减少(P<0.01)。结论压力在80～120mmHg范围时,压力升高促进了巨噬细胞ABCA1mRNA及蛋白表达,压力>120mmHg后,随着压力的增高,巨噬细胞ABCA1mRNA及蛋白表达反而减少。
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关键词
巨噬细胞
压力
膜蛋白质类
腺苷三磷酸
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职称材料
题名
PKA信号通路参与调控肝细胞cAMP反应元件结合蛋白与PGC-1α的表达
被引量：
3
1
作者
王晶
许智博
田慧
李艳波
刘晓民
机构
哈尔滨医科大学第一临床医学院内分泌科
出处
《生物医学工程与临床》
CAS
2011年第3期277-279,共3页
基金
黑龙江省教育厅科研课题(11531156)
文摘
目的观察蛋白激酶A(PKA)信号通路对培养的肝细胞环腺苷酸(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化及过氧化物酶增殖激活受体协同激活因子α(PGC-1α)表达的调控作用。方法利用PKA抑制剂H89和cAMP激动剂Forskolin预处理原代培养的大鼠肝脏细胞,以Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定不同处理组CREB/P-CREB蛋白及PGC-1αmRNA的表达变化。结果以Forskolin作用的肝细胞,与对照组相比,CREB蛋白的磷酸化和PGC-1αmRNA的表达水平明显增高;预先加入PKA抑制剂H89,再加入Forskolin作用细胞,则CREB蛋白磷酸化和PGC-1αmRNA表达受到明显抑制(P<0.01),差异有统计学意义。结论 PKA信号通路参与调控肝细胞CREB的磷酸化和PGC-1α的表达,可能与糖代谢的调节有关。
关键词
CAMP反应元件结合蛋白
过氧化物酶体增殖受体协同激活因子α
蛋白激酶A
信号转导通路
糖尿病
Keywords
cAMP-responsive element binding protein
peroxisome proliferator-activated receptor- γcoactivator 1α
protein kinase A
signal transduction pathway
diabetes mellitus
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
P38信号通路在人脐静脉内皮细胞表达环氧化酶-2中的作用
被引量：
2
2
作者
李艳波
李为民
韩君勇
机构
哈尔滨医科大学第一临床医学院内分泌科
哈尔滨医科大学
第一
临床
医学院
心内
科
中山
医科大
学附属五院心内
科
出处
《医学研究生学报》
CAS
2005年第6期490-492,共3页
基金
中国博士后基金资助项目(批准号:2004035537)
黑龙江省博士后基金资助项目(批准号:LRB03143)
文摘
目的:探讨P38信号通路(P38MAPK)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达环氧化酶2(COX2)的作用,从而研究P38MAPK在糖尿病动脉粥样硬化中的作用。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物(AGE)、高胰岛素和过氧化氢刺激HUVEC;检测P38MAPK和COX2在HUVEC的蛋白表达。以P38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理HUVEC后,再用上述四种因素刺激HUVEC,检测COX2在HUVEC的蛋白表达。结果:高葡萄糖、AGE、高胰岛素和过氧化氢均可独立激活P38MAPK,使磷酸化P38MAPK表达量增加,COX2蛋白表达量也增加;SB203580预处理后,COX2表达被显著抑制。结论:P38MAPK调控COX2的表达,它是COX2的上游信号分子,可能是动脉粥样硬化发生的始动信号之一。
关键词
P38信号通路
环氧化酶-2
糖尿病
动脉粥样硬化
Keywords
P38 mitogen-activated protein kinase
Cyclooxygenase-2
Diabetes
Atherosclerosis
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
不同压力对巨噬细胞ATP结合盒转运子A_1表达的影响
被引量：
1
3
作者
韩君勇
李艳波
机构
中山
医科大
学附属五院心内
哈尔滨医科大学第一临床医学院内分泌科
出处
《中国心血管病研究》
CAS
2008年第5期383-385,共3页
基金
广东省医学科研基金(A2005257)
珠海市科委医疗卫生系统科技计划项目基金(200601049)
文摘
目的观察不同压力对巨噬细胞ABCA1mRNA及蛋白表达的影响。方法将THP-1源巨噬细胞依照不同压力分为对照组、60组、80组、100组、120组、140组、160组和180组,分别在大气压下,60mmHg、80mmHg、100mmHg、120mmHg、140mmHg、160mmHg和180mmHg压力下继续培养48h。观察巨噬细胞ABCA1mRNA及蛋白表达。结果60组、80组、100组、120组ABCA1mRNA分别为1.11±0.08、1.31±0.04、1.53±0.11和1.15±0.07,较对照组(0.91±0.10)明显增加(P<0.05或P<0.01),以100组增加最显著;140组、160组和180组ABCA1mRNA分别为0.75±0.06,0.46±0.08及0.35±0.05,较对照组明显减少(P<0.01)。ABCA1蛋白表达与mRNA情况相似:60组(1.09±0.06),80组(1.12±0.09),100组(1.41±0.06),120组(1.11±0.06)较对照组(1.00±0.00)明显增加(P<0.05或P<0.01),而140组(0.78±0.07)、160组(0.49±0.09)和180组(0.47±0.10)较对照组明显减少(P<0.01)。结论压力在80～120mmHg范围时,压力升高促进了巨噬细胞ABCA1mRNA及蛋白表达,压力>120mmHg后,随着压力的增高,巨噬细胞ABCA1mRNA及蛋白表达反而减少。
关键词
巨噬细胞
压力
膜蛋白质类
腺苷三磷酸
Keywords
Macrophages
Pressure
Membrane proteins
Adenosine triphosphate
分类号
Q95-33 [生物学—动物学]
R543.5 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PKA信号通路参与调控肝细胞cAMP反应元件结合蛋白与PGC-1α的表达
王晶
许智博
田慧
李艳波
刘晓民
《生物医学工程与临床》
CAS
2011
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
P38信号通路在人脐静脉内皮细胞表达环氧化酶-2中的作用
李艳波
李为民
韩君勇
《医学研究生学报》
CAS
2005
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
不同压力对巨噬细胞ATP结合盒转运子A_1表达的影响
韩君勇
李艳波
《中国心血管病研究》
CAS
2008
1
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