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松果体接触脑脊液神经元的实验研究: 1; 作者王广友孙博 +3 位作者徐满英刘希君杨晓芳李呼伦《微生物学杂志》 CAS CSCD 2006年第5期34-36,共3页; 为证实大鼠接触脑脊液神经元内视紫红质的存在及光照对其的影响,将大鼠处死后立即取出松果体,通过免疫组织化学方法用荧光显微镜检测视紫红质的存在;用电生理方法来证实光照对松果体上的视紫红质可产生作用。在松果体接触脑脊液神经元... 展开更多; 关键词接触脑脊液神经元松果体视紫红质; 在线阅读下载PDF 职称材料

失重条件对小鼠NK细胞体外生物活性的影响被引量：2: 2; 作者董兴丽王菁华 +4 位作者宋纯戢玉环田野金连弘李呼伦《微生物学杂志》 CAS CSCD 2006年第5期40-43,共4页; 建立在失重环境下NK细胞的培养体系,探讨失重培养条件对NK细胞活性的影响。取C57BL/6小鼠脾,分离NK细胞,在正常重力和失重状态下旋转细胞两种培养体系中培养NK细胞48 h。以Yac-1细胞为靶细胞,采用MTT法检测其杀伤活性;半定量PCR分析穿... 展开更多; 关键词失重 NK细胞旋转式细胞培养系统生物学活性; 在线阅读下载PDF 职称材料

经鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠EAE的实验研究被引量：2: 3; 作者孙博杨硕 +4 位作者彭海生乔慧曹京燕金连弘李呼伦《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期106-109,共4页; 目的探讨鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法合成3条不同的碱性髓鞘蛋白(MBP)多肽(MBP68-86、87-99和非致脑炎性肽段110-128),在用豚鼠MBP(gp-MBP)加弗氏完全佐剂免疫Lewis大鼠... 展开更多; 关键词鼻黏膜耐受 MBP68-86 MBP87-99 实验性自身免疫性脑脊髓炎; 在线阅读下载PDF 职称材料

IFN-γ鼻黏膜免疫耐受治疗EAMG的实验研究被引量：2: 4; 作者孙博李呼伦 +3 位作者徐欣吕桂香彭海生金连弘《微生物学杂志》 CAS CSCD 2006年第5期4-8,共5页; 探讨鼻黏膜给予少量IFN-γ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼻黏膜免疫耐受的逆转作用。在用自身抗原乙酰胆碱受体(AChR)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫Lewis大鼠之前,通过鼻黏膜分别给予重组大鼠IFN-γ(5 000 U/只);AChR+IFN-γ或单独给予... 展开更多; 关键词实验性自身免疫重症肌无力(EAMG) 鼻黏膜耐受 IFN-Γ 自身免疫; 在线阅读下载PDF 职称材料

实验性重症肌无力大鼠模型的建立及巨噬细胞在发病机制中的作用探讨被引量：1: 5; 作者孙博李呼伦 +4 位作者赵吉成王菁华曹京燕彭海生金连弘《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1010-1013,共4页; 目的探讨早期重症肌无力发病机理中巨噬细胞的作用及巨噬细胞相关的细胞因子和趋化因子的变化。方法用原位杂交探索在EAMG动物模型靶器官肌肉组织中细胞因子和趋化因子mRNA的表达。采用原位杂交和免疫细胞化学染色双染技术,检测在Lewis... 展开更多; 关键词实验性自身免疫性重症肌无力趋化因子细胞因子巨噬细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用: 6; 作者李呼伦王广友 +5 位作者李国忠孙博赵吉成孔庆飞金连弘汪丹丹《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期737-740,共4页; 目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通... 展开更多; 关键词 NK1.1^+细胞 EAMG ACHR IFN-Γ; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名松果体接触脑脊液神经元的实验研究: 1; 作者王广友孙博徐满英刘希君杨晓芳李呼伦; 机构哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室哈尔滨医科大学生理学教研室; 出处《微生物学杂志》 CAS CSCD 2006年第5期34-36,共3页; 基金黑龙江省卫生厅课题(2004-185); 文摘为证实大鼠接触脑脊液神经元内视紫红质的存在及光照对其的影响,将大鼠处死后立即取出松果体,通过免疫组织化学方法用荧光显微镜检测视紫红质的存在;用电生理方法来证实光照对松果体上的视紫红质可产生作用。在松果体接触脑脊液神经元及松果体内部有视紫红质反应阳性细胞存在;光照松果体后,可使松果体的神经元诱发放电频率明显增加。并且,与光照前松果体自发放电相比有显著差异。哺乳动物松果体接触脑脊液神经元内存在有视蛋白;松果体除了经典的途径调节褪黑素的释放外,可能还有其他途径:光照松果体,可诱导松果体放电或放电频率增加,从而影响褪黑素的释放。; 关键词接触脑脊液神经元松果体视紫红质; Keywords cerebrospinal fluid-contacting neuron pineal gland rhodopsin; 分类号 R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名失重条件对小鼠NK细胞体外生物活性的影响被引量：2: 2; 作者董兴丽王菁华宋纯戢玉环田野金连弘李呼伦; 机构哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室哈尔滨医科大学第一临床医院普外科哈尔滨医科大学第二临床医院心内科哈尔滨医科大学组织胚胎学教研室; 出处《微生物学杂志》 CAS CSCD 2006年第5期40-43,共4页; 基金黑龙江省卫生厅科技攻关课题(2005-15); 文摘建立在失重环境下NK细胞的培养体系,探讨失重培养条件对NK细胞活性的影响。取C57BL/6小鼠脾,分离NK细胞,在正常重力和失重状态下旋转细胞两种培养体系中培养NK细胞48 h。以Yac-1细胞为靶细胞,采用MTT法检测其杀伤活性;半定量PCR分析穿孔素、颗粒酶的转录水平。与正常重力培养对照相比,失重培养的NK细胞杀伤活性显著降低,其穿孔素和颗粒酶B的转录水平均显著低于正常重力培养组,穿孔素/GAPDH结果为失重培养组0.625±0.042;正常重力培养组1.054±0.036(P<0.01);得到颗粒酶B/GAPDH结果为失重培养组0.700±0.042;正常重力培养组1.068±0.058(P<0.01)。成功建立了NK细胞体外培养体系,在失重环境下NK细胞杀伤活性降低。; 关键词失重 NK细胞旋转式细胞培养系统生物学活性; Keywords weightlessness NK cell RCCS bio-activity; 分类号 R392.12 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名经鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠EAE的实验研究被引量：2: 3; 作者孙博杨硕彭海生乔慧曹京燕金连弘李呼伦; 机构哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室华中科技大学同济医学院附属医院神经内科; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期106-109,共4页; 基金国家"十五"科技攻关资助项目(2004BA754C) 国家自然科学基金资助项目(30370508); 文摘目的探讨鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法合成3条不同的碱性髓鞘蛋白(MBP)多肽(MBP68-86、87-99和非致脑炎性肽段110-128),在用豚鼠MBP(gp-MBP)加弗氏完全佐剂免疫Lewis大鼠前的11、10、9、8和7d,经鼻黏膜分别给予MBP多肽,观察其对EAE的保护作用。结果致脑炎性肽段MBP68-86和87-99都有保护作用,其中MBP68-86的保护作用更强;而MBP110-128没有保护作用。鼻黏膜给予MBP68-86+87-99的混合物,在相对低的剂量可完全阻断gp-MBP引发的EAE。淋巴细胞增殖实验和IFN-γELISPOT检测显示,与鼻黏膜给予大鼠MBP110-128组相比,鼻黏膜给予大鼠MBP68-86+87-99可降低T细胞对于MBP的反应性,淋巴结单核细胞中表达IFN-γ和TNF-αmRNA的细胞数减少,而两组表达TGF-β及IL-4mRNA的淋巴细胞数都低。结论鼻黏膜给予致脑炎性MBP多肽能够导致抗原特异性T细胞耐受,对gp-MBP引发的EAE提供不完全的保护,MBP68-86和MBP87-99具有协同作用。鼻黏膜给予多肽引发的免疫耐受与非调节机制有关。; 关键词鼻黏膜耐受 MBP68-86 MBP87-99 实验性自身免疫性脑脊髓炎; Keywords nasal tolerance MBP68-86 MBP87-99 EAE; 分类号 R392.12 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名IFN-γ鼻黏膜免疫耐受治疗EAMG的实验研究被引量：2: 4; 作者孙博李呼伦徐欣吕桂香彭海生金连弘; 机构哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室; 出处《微生物学杂志》 CAS CSCD 2006年第5期4-8,共5页; 基金国家"十五"科技攻关项目(2004BA754C) 国家自然基金资助项目(30370508); 文摘探讨鼻黏膜给予少量IFN-γ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼻黏膜免疫耐受的逆转作用。在用自身抗原乙酰胆碱受体(AChR)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫Lewis大鼠之前,通过鼻黏膜分别给予重组大鼠IFN-γ(5 000 U/只);AChR+IFN-γ或单独给予AChR,另外给予等量AChR的同时,腹膜注射IFN-γ(5 000 U/只)。评估不同组对EAMG发病的影响。可见,鼻黏膜单独给予AChR有效诱导EAMG免疫耐受,而同时给予AChR和IFN-γ与对照组(只给予PBS)相比扩大了T、B细胞对AChR的免疫应答,出现了与对照组相似的临床症状。相反,AChR+IFN-γi.p.不影响对EAMG的耐受,鼻黏膜单独给予IFN-γ对EAMG的临床症状没有影响。经不同途径给予IFN-γ对免疫耐受有不同的影响:鼻黏膜给予少量IFN-γ可以打破免疫耐受;而经腹腔给予IFN-γ不会影响免疫耐受。; 关键词实验性自身免疫重症肌无力(EAMG) 鼻黏膜耐受 IFN-Γ 自身免疫; Keywords EAMG nasal mucosa tolerance IFN-γ autoimmune; 分类号 R392.12 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名实验性重症肌无力大鼠模型的建立及巨噬细胞在发病机制中的作用探讨被引量：1: 5; 作者孙博李呼伦赵吉成王菁华曹京燕彭海生金连弘; 机构哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室哈尔滨医科大学组织学与胚胎学教研室; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1010-1013,共4页; 基金 "十五"国家科技攻关计划引导项目(No.2004BA754C); 文摘目的探讨早期重症肌无力发病机理中巨噬细胞的作用及巨噬细胞相关的细胞因子和趋化因子的变化。方法用原位杂交探索在EAMG动物模型靶器官肌肉组织中细胞因子和趋化因子mRNA的表达。采用原位杂交和免疫细胞化学染色双染技术,检测在Lewis大鼠EAMG早期,巨噬细胞浸润和程序性细胞凋亡。结果在EAMG早期观察在7和12天的EAMG大鼠肌肉组织中可见TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达细胞瞬时爆发,其峰值分别是(8.7±2.2)、(13.1±1.2)和(6.9±2.4)cells/mm2。第15天TNF-αmRNA的表达细胞数量再一次上升,IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β和溶细胞素的mRNA表达细胞非常低。这些细胞主要在EAMG的早期观察到,范围是1～4cells/mm2。结论(1)EAMG早期大量巨噬细胞浸润,程序性细胞凋亡是浸润的巨噬细胞消除的主要方式;(2)EAMG早期于肌肉组织中细胞因子低水平表达;没有发现C-C趋化因子。; 关键词实验性自身免疫性重症肌无力趋化因子细胞因子巨噬细胞凋亡; Keywords Experimental autoimmune myasthenia gravis Chemokine Cytokine Macrophages Apoptosis; 分类号 R392.3 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用: 6; 作者李呼伦王广友李国忠孙博赵吉成孔庆飞金连弘汪丹丹; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室哈尔滨医科大学附属第一临床医院哈尔滨市国营香坊木材综合加工厂职工医院; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期737-740,共4页; 基金国家"十五"科技攻关计划引导项目资助(2004DA754C); 文摘目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通过Lennon等的肌无力评分标准分析各组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度;应用ELISA法检测单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ、IL-4的分泌和表达;应用放射免疫测定法检测血清中AChRIgG含量;用抗IFN-γmAb中和小鼠体内IFN-γ,观察发病情况及血清中AChRIgG的含量。结果:NK1.1+细胞缺陷的小鼠同正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度均明显降低(发病率:36%vs86%,P<0.01);免疫后NK1.1+细胞缺陷组和正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度无明显统计差异;NK1.1+细胞缺陷降低IFN-γ的表达,但是IL-4的分泌和表达无统计学意义;NK1.1+细胞缺失降低AChR特异性抗体的产生;中和体内IFN-γ后,EAMG的发病率和病情严重程度均减轻,并且AChR特异性抗体减少。结论:NK1.1+细胞在EAMG发病初期发挥重要作用。在EAMG发病中,NK1.1+细胞可以使AChR特异性T细胞产生IFN-γ,增加AChR特异性抗体产生,从而加重EAMG的发病。; 关键词 NK1.1^+细胞 EAMG ACHR IFN-Γ; Keywords NK1. 1^＋ cells experimental autoimmune my-asthenia gravis AChR IFN-γ; 分类号 R392.12 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	松果体接触脑脊液神经元的实验研究	王广友孙博徐满英刘希君杨晓芳李呼伦	《微生物学杂志》 CAS CSCD	2006	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	失重条件对小鼠NK细胞体外生物活性的影响	董兴丽王菁华宋纯戢玉环田野金连弘李呼伦	《微生物学杂志》 CAS CSCD	2006	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	经鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠EAE的实验研究	孙博杨硕彭海生乔慧曹京燕金连弘李呼伦	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2007	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	IFN-γ鼻黏膜免疫耐受治疗EAMG的实验研究	孙博李呼伦徐欣吕桂香彭海生金连弘	《微生物学杂志》 CAS CSCD	2006	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	实验性重症肌无力大鼠模型的建立及巨噬细胞在发病机制中的作用探讨	孙博李呼伦赵吉成王菁华曹京燕彭海生金连弘	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2006	1	在线阅读下载PDF 职称材料
6	NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用	李呼伦王广友李国忠孙博赵吉成孔庆飞金连弘汪丹丹	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2007	0	在线阅读下载PDF 职称材料