期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
中国传统医德对医学生人文素养的教育启示 被引量：21
1
作者 刘思彤 孔令杉 +2 位作者 赵楠 曹鹏 王兴华 《中国医学伦理学》 2019年第12期1599-1602,共4页
分析了我国医学生人文素养教育的必要性、现状和面临的主要问题,阐述了中国传统医德的内涵和核心内容以及将中国传统医德结合到医学生人文素养教育中的必要性和现实教育启示,并探讨了两者相结合的医学伦理学意义。将中国传统医德融合到... 分析了我国医学生人文素养教育的必要性、现状和面临的主要问题,阐述了中国传统医德的内涵和核心内容以及将中国传统医德结合到医学生人文素养教育中的必要性和现实教育启示,并探讨了两者相结合的医学伦理学意义。将中国传统医德融合到高校医学生人文素质教育中,不仅为人文素养教育提供了理论依据、丰富了人文素质教育的内容、为人文素质教育新方法的探索提供了参考和思路,也充分体现了当代医学伦理学的基本原则和规范。 展开更多
关键词 中国传统医德 医学生 人文素养教育 医学伦理学
在线阅读 下载PDF
基于脂质代谢异常探析从痰论治阿尔茨海默病作用机理 被引量：14
2
作者 闵冬雨 刘勇明 +8 位作者 谢思梦 梁元钰 程美佳 关雪 鞠业涛 王东妮 陈民 贾连群 杨关林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第9期17-20,共4页
阿尔茨海默病(Aizheimer’s disease, AD)是常见的神经退行性疾病,典型病理特征为脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ)异常沉积与Tau过度磷酸化。近年来,研究表明脂质代谢异常与AD发生发展密切相关。中医"痰邪"是AD... 阿尔茨海默病(Aizheimer’s disease, AD)是常见的神经退行性疾病,典型病理特征为脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ)异常沉积与Tau过度磷酸化。近年来,研究表明脂质代谢异常与AD发生发展密切相关。中医"痰邪"是AD关键病因,"痰邪"亦与脂质代谢异常紧密联系。通过梳理中医"痰邪"与脂质代谢异常在AD发病过程中的的相似性、关联性,证实化痰方药可抑制AD脂质代谢异常从而发挥防治作用,故而推测从痰论治AD潜在机制与靶向调节脂质代谢异常紧密联系,以期阐明AD从痰论治靶向调节脂质代谢异常的效应机制,阐释中医从痰论治AD的现代科学意义。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 脂质代谢异常 痰邪 从痰论治
在线阅读 下载PDF
Lin28B/let-7d环路调控成纤维细胞功能参与肺纤维化发生 被引量：9
3
作者 梁海海 李天宇 +1 位作者 解岩 单宏丽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期175-180,共6页
目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth facto... 目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)纤维性变;qRT-PCR检测组织及细胞中Lin28B、collagen 1α1、collagen 3α1变化;Western blot检测Lin28B蛋白表达;MTT、Edu染色和免疫荧光实验分别检测细胞活力、增殖及成纤维细胞向肌成纤维细胞的转变。结果 Lin28B在肺纤维化小鼠和细胞中表达明显升高。Lin28B可诱导MRC-5细胞胶原合成增加,而过表达let-7d则减轻Lin28B的这一作用。进一步研究发现,Lin28B可诱导成纤维细胞增殖,并促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转变,这一作用是通过抑制let-7d来实现的。结论 Lin-28B通过抑制let-7d进而促进成纤维细胞增殖、分化,最终增加成纤维细胞胶原合成,诱发肺纤维化的发生,Lin28B可能作为肺纤维化的治疗新靶点。 展开更多
关键词 肺纤维化 Lin28B let-7d MRC-5细胞 肌成纤维细胞 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
胆碱对乌头碱和哇巴因所诱发的心律失常的保护作用 被引量：3
4
作者 刘艳 戚汉平 +7 位作者 解晶 赵华 陈巍 陈立朋 张秀菊 杜娟 蒋雅楠 李咏梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1447-1451,共5页
目的探讨胆碱对乌头碱和哇巴因所诱发的心律失常的保护作用。方法大鼠和豚鼠分别注射乌头碱或哇巴因制备心律失常模型,观察预先给予低剂量(5 mg.kg-1)和高剂量(20 mg.kg-1)的胆碱对心律失常的保护作用。结果给予胆碱可明显对抗乌头碱或... 目的探讨胆碱对乌头碱和哇巴因所诱发的心律失常的保护作用。方法大鼠和豚鼠分别注射乌头碱或哇巴因制备心律失常模型,观察预先给予低剂量(5 mg.kg-1)和高剂量(20 mg.kg-1)的胆碱对心律失常的保护作用。结果给予胆碱可明显对抗乌头碱或哇巴因所诱发的心律失常,表现为明显延迟心律失常的出现,推迟动物死亡时间等。高剂量胆碱对心律失常的保护作用优于低剂量。结论胆碱对心律失常具有保护作用,高剂量的作用优于低剂量。 展开更多
关键词 心律失常 胆碱 保护作用 4-DAMP M3型乙酰胆碱受体 乌头碱 哇巴因
在线阅读 下载PDF
托吡酯对大鼠脊髓损伤后神经的保护机制 被引量：3
5
作者 王晓梅 张秀花 +2 位作者 刘冰 曹永刚 王焕芸 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期403-408,共6页
目的:观察托吡酯(TPM)对大鼠脊髓损伤(SCI)后氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:采用改良Allen's法制作大鼠SCI模型,随机分为假手术组、模型组及TPM低、中、高剂量组,采用BBB评分及斜板试验评价各组大鼠后肢运动功能的改变,HE染色观... 目的:观察托吡酯(TPM)对大鼠脊髓损伤(SCI)后氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:采用改良Allen's法制作大鼠SCI模型,随机分为假手术组、模型组及TPM低、中、高剂量组,采用BBB评分及斜板试验评价各组大鼠后肢运动功能的改变,HE染色观察脊髓形态学变化,紫外分光光度计检测大鼠脊髓组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,Western blot法观察脊髓B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达情况。结果:伤后各组BBB评分及斜板试验结果显著下降,1d、3d各组间差异不显著(P>0.05),伤后5d高剂量组恢复情况显著优于低、中剂量组及模型组(P<0.05);伤后14d时各组脊髓切片HE染色示高剂量组脊髓病理改变明显轻于低、中剂量组及模型组;与模型组比较,SCI后24h高剂量组MDA含量显著降低(P<0.01),GSH含量显著增加(P<0.01);高剂量组Bcl-2表达上调(P<0.01),而Bax表达下调(P<0.01)。结论:TPM可有效降低SCI后的氧化应激水平,抑制细胞凋亡,减轻脊髓继发性损害,促进SCI后神经功能的恢复。 展开更多
关键词 托吡酯 脊髓损伤 氧化应激 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
心舒宝对心肌梗死大鼠的保护作用及机制研究 被引量：3
6
作者 关雪 程美佳 +7 位作者 王鑫淼 鞠业涛 王东妮 田苗 张会永 贾连群 杨关林 闵冬雨 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第9期112-117,I0019-I0021,共9页
目的探讨心舒宝对心肌梗死大鼠的保护作用及相关机制。方法 Wistar大鼠(250~300 g)随机分为6组:假手术组,模型组,心舒宝低、中、高剂量组和地奥心血康组。模型组结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,假手术组除不结扎冠状动脉外,其余... 目的探讨心舒宝对心肌梗死大鼠的保护作用及相关机制。方法 Wistar大鼠(250~300 g)随机分为6组:假手术组,模型组,心舒宝低、中、高剂量组和地奥心血康组。模型组结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,假手术组除不结扎冠状动脉外,其余操作与模型组相同。术后1 d,心舒宝组分别给予37.5、75、150 mg/(kg·d)灌胃给药,地奥心血康组按照150 mg/(kg·d)灌胃给药,模型组和假手术组灌胃相同体积生理盐水,1次/d。连续给药4周后采用超声心动图系统和BL-420F生物机能实验系统测定心功能及血流动力学指标。然后取心脏切片,采用TTC染色观察心肌梗死面积以及HE染色法观察心肌细胞形态学变化。此外,利用试剂盒检测心脏组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性以及丙二醛(Malondialdehyde, MDA)、还原型谷胱甘肽(Glutathione, GSH)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)、白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)含量;采用Western Blot检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bax、Caspase 3的蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠的心脏功能指标显著下降(P<0.01),伴随着梗死面积显著增大(P<0.01)。同时出现了大量的梗死灶,核消失,横纹消失,肌浆变成不规则颗粒状,肌纤维成条索状,梗死区炎症反应明显,大量炎症细胞浸润等症状。此外,SOD、LDH活性及还原型GSH含量显著降低(P<0.01),而MDA含量则显著升高(P<0.01),IL-18、IL-1β含量也显著升高(P<0.01);且Bcl-2表达显著下调,Bax、Caspase 3表达显著上调(P<0.01),表明大鼠心肌梗死模型制备成功。与模型组相比,心舒宝中、高剂量组及地奥心血康组大鼠的心脏功能指标显著上升(P<0.05,P<0.01),出现梗死面积显著减小(P<0.05,P<0.01),梗死灶明显变小,心肌坏死程度显著减轻,胞质呈现淡染,大部分心肌可见收缩带,炎症细胞浸润减小等恢复性症状。心舒宝中、高剂量组和地奥心血康组大鼠的SOD、LDH活性及还原型GSH含量显著升高,MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。心脏组织中IL-18、IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01),Bcl-2表达显著上调,Bax、Caspase 3的表达显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论心舒宝对心肌梗死前降支结扎造成的心脏损伤具有保护作用,该保护作用与其抗炎和抗凋亡作用密切相关。 展开更多
关键词 心舒宝 心肌梗死 氧化应激 炎症 凋亡
在线阅读 下载PDF
内质网自噬与内质网稳态 被引量：7
7
作者 王子同 王鹏宇 +1 位作者 李弘 杨力明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期524-531,共8页
内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的... 内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的半衰期约为3~5 d,需要经过不断地翻新以维持其结构和功能的完整性。除了基础的循环周转外,在Ca^(2+)平衡失调、缺氧、生物合成需求量增大、未折叠蛋白丰度增加、蛋白超聚积或者药物作用等情况时,ER会发生应激,其中积累的大量未折叠或错误折叠蛋白,超出ER负荷,致使ER扩张. 展开更多
关键词 内质网自噬 内质网稳态 内质网应激
在线阅读 下载PDF
STEAP3在脑缺血再灌注损伤沙鼠中的表达及意义 被引量：2
8
作者 李晓蕾 李忠华 王鹏 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第1期57-61,67,共6页
目的探讨前列腺六跨膜上皮抗原3(STEAP3)在脑缺血再灌注(I/R)损伤沙鼠中的表达及意义。方法将48只沙鼠随机分为假手术组(Sham组)、I/R模型组(I/R组)、I/R模型+STEAP3 siRNA组(siRNA组)和I/R模型+scramble siRNA组(Control组),每组12只... 目的探讨前列腺六跨膜上皮抗原3(STEAP3)在脑缺血再灌注(I/R)损伤沙鼠中的表达及意义。方法将48只沙鼠随机分为假手术组(Sham组)、I/R模型组(I/R组)、I/R模型+STEAP3 siRNA组(siRNA组)和I/R模型+scramble siRNA组(Control组),每组12只。进行沙鼠神经功能评分。Nissl染色观察海马CA1区神经元。Fe^(2+)试剂盒检测海马组织Fe^(2+)水平。Western blotting检测海马组织中STEAP3、H2AX、4-HNE、GPX4蛋白的表达。应用丙二醛(MDA)试剂盒检测海马组织中MDA含量。结果I/R组沙鼠神经功能学评分、STEAP3、H2AX、4-HNE蛋白及MDA和Fe^(2+)水平明显高于Sham组(P<0.05),而神经元数量和GPX4蛋白表达明显低于Sham组(P<0.01);与I/R组比较,siRNA组沙鼠神经功能学评分、STEAP3、H2AX、4-HNE蛋白及MDA和Fe^(2+)水平明显降低(P<0.05),神经元数量和GPX4蛋白表达明显增多(P<0.05)。结论STEAP3在沙鼠脑I/R损伤中高表达,通过介导铁死亡影响脑I/R损伤的发生和发展,抑制其表达对脑I/R损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 脑 前列腺六跨膜上皮抗原3 铁死亡 沙鼠
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部