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微塑料和高脂饮食暴露对小鼠非酒精性脂肪肝病的影响:肠道菌群与代谢组学研究
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作者 赵雪 徐旭龙 +5 位作者 王贝贝 卢坤 黄陶 沈昕 晏彪 沈定文 《生态毒理学报》 北大核心 2025年第1期314-328,共15页
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是全球最常见的慢性肝病之一,与环境因素相关。本研究探讨了聚苯乙烯微塑料(PS)与高脂饲料(HFD)联合作用对NAFLD进展的影响,旨在揭示PS在NAFLD发生中的作用,对理解NAFLD的环境诱因具有重要意义。48只雄性C57BL/6... 非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是全球最常见的慢性肝病之一,与环境因素相关。本研究探讨了聚苯乙烯微塑料(PS)与高脂饲料(HFD)联合作用对NAFLD进展的影响,旨在揭示PS在NAFLD发生中的作用,对理解NAFLD的环境诱因具有重要意义。48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:空白对照组、HFD组、PS暴露组、HFD+PS联合组,连续处理8周。通过监测小鼠体质量、血糖、口服糖耐量测试(OGTT)、胰岛素耐量测试(ITT),并检测血清生化指标,评估肝脏和肠道组织病理学变化;同时,采用16S rRNA高通量测序分析肠道微生物群结构变化,以及进行代谢组学分析。研究发现,HFD+PS组小鼠体质量增长最快,血糖波动显著,血脂异常加剧。病理学结果显示肠道黏膜损伤和肝脏脂质沉积增加。肠道微生物群结构分析表明,HFD和PS联合作用导致肠道菌群多样性降低,厚壁菌门与拟杆菌门比值升高,有益菌减少,有害菌增加。代谢组学分析显示,甘油磷脂代谢显著变化,磷脂酰胆碱(PC)水平上升且溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)水平下降。研究表明,PS和HFD联合作用可显著加剧NAFLD的进展,其作用机制可能涉及肠道菌群紊乱和甘油磷脂代谢的紊乱。本研究为理解PS在NAFLD中的作用提供了新的见解,提示环境污染和不健康饮食可能对人类健康产生潜在的协同影响。 展开更多
关键词 聚苯乙烯微塑料 高脂饮食 小鼠 肠道菌群 甘油磷脂代谢
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大蒜多糖对阿霉素所致小鼠心脏毒性的拮抗作用 被引量:18
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作者 余薇 吴基良 汪晖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期96-99,共4页
目的研究大蒜多糖(GP)对中毒性心肌炎的拮抗作用并探讨其机制.方法建立小鼠阿霉素(ADR)中毒性心肌炎模型,测定血清、心肌多项生化指标,并观察心肌结构变化.结果 ADR(3 mg·kg-1ip, qod×7)可致小鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶... 目的研究大蒜多糖(GP)对中毒性心肌炎的拮抗作用并探讨其机制.方法建立小鼠阿霉素(ADR)中毒性心肌炎模型,测定血清、心肌多项生化指标,并观察心肌结构变化.结果 ADR(3 mg·kg-1ip, qod×7)可致小鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力升高(P<0.01),同时心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P<0.01),线粒体水肿明显.GP(0.75~3.0 g·kg-1 ig, qd×15)能逆转ADR所致的上述改变,表现为剂量相关性降低血清CK、LDH、GOT 和iNOS活力,增加心肌SOD活力和降低MDA含量,尤其以GP大剂量组作用明显(P<0.05或P<0.01).光镜和电镜结果也证实了GP的保护作用.结论 GP能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎,其作用机制与增强心肌SOD活力和抗心肌脂质过氧化有关. 展开更多
关键词 大蒜多糖 阿霉素 心脏毒性 脂质过氧化
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