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微塑料和高脂饮食暴露对小鼠非酒精性脂肪肝病的影响:肠道菌群与代谢组学研究
1
作者
赵雪
徐旭龙
+5 位作者
王贝贝
卢坤
黄陶
沈昕
晏彪
沈定文
《生态毒理学报》
北大核心
2025年第1期314-328,共15页
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是全球最常见的慢性肝病之一,与环境因素相关。本研究探讨了聚苯乙烯微塑料(PS)与高脂饲料(HFD)联合作用对NAFLD进展的影响,旨在揭示PS在NAFLD发生中的作用,对理解NAFLD的环境诱因具有重要意义。48只雄性C57BL/6...
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是全球最常见的慢性肝病之一,与环境因素相关。本研究探讨了聚苯乙烯微塑料(PS)与高脂饲料(HFD)联合作用对NAFLD进展的影响,旨在揭示PS在NAFLD发生中的作用,对理解NAFLD的环境诱因具有重要意义。48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:空白对照组、HFD组、PS暴露组、HFD+PS联合组,连续处理8周。通过监测小鼠体质量、血糖、口服糖耐量测试(OGTT)、胰岛素耐量测试(ITT),并检测血清生化指标,评估肝脏和肠道组织病理学变化;同时,采用16S rRNA高通量测序分析肠道微生物群结构变化,以及进行代谢组学分析。研究发现,HFD+PS组小鼠体质量增长最快,血糖波动显著,血脂异常加剧。病理学结果显示肠道黏膜损伤和肝脏脂质沉积增加。肠道微生物群结构分析表明,HFD和PS联合作用导致肠道菌群多样性降低,厚壁菌门与拟杆菌门比值升高,有益菌减少,有害菌增加。代谢组学分析显示,甘油磷脂代谢显著变化,磷脂酰胆碱(PC)水平上升且溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)水平下降。研究表明,PS和HFD联合作用可显著加剧NAFLD的进展,其作用机制可能涉及肠道菌群紊乱和甘油磷脂代谢的紊乱。本研究为理解PS在NAFLD中的作用提供了新的见解,提示环境污染和不健康饮食可能对人类健康产生潜在的协同影响。
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关键词
聚苯乙烯微塑料
高脂饮食
小鼠
肠道菌群
甘油磷脂代谢
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职称材料
大蒜多糖对阿霉素所致小鼠心脏毒性的拮抗作用
被引量:
18
2
作者
余薇
吴基良
汪晖
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第1期96-99,共4页
目的研究大蒜多糖(GP)对中毒性心肌炎的拮抗作用并探讨其机制.方法建立小鼠阿霉素(ADR)中毒性心肌炎模型,测定血清、心肌多项生化指标,并观察心肌结构变化.结果 ADR(3 mg·kg-1ip, qod×7)可致小鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶...
目的研究大蒜多糖(GP)对中毒性心肌炎的拮抗作用并探讨其机制.方法建立小鼠阿霉素(ADR)中毒性心肌炎模型,测定血清、心肌多项生化指标,并观察心肌结构变化.结果 ADR(3 mg·kg-1ip, qod×7)可致小鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力升高(P<0.01),同时心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P<0.01),线粒体水肿明显.GP(0.75~3.0 g·kg-1 ig, qd×15)能逆转ADR所致的上述改变,表现为剂量相关性降低血清CK、LDH、GOT 和iNOS活力,增加心肌SOD活力和降低MDA含量,尤其以GP大剂量组作用明显(P<0.05或P<0.01).光镜和电镜结果也证实了GP的保护作用.结论 GP能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎,其作用机制与增强心肌SOD活力和抗心肌脂质过氧化有关.
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关键词
大蒜多糖
阿霉素
心脏毒性
脂质过氧化
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职称材料
题名
微塑料和高脂饮食暴露对小鼠非酒精性脂肪肝病的影响:肠道菌群与代谢组学研究
1
作者
赵雪
徐旭龙
王贝贝
卢坤
黄陶
沈昕
晏彪
沈定文
机构
湖北科技
学院
咸宁医学院药学院
湖北科技
学院
咸宁
医学院
口腔与眼视光
医学院
湖北科技
学院
咸宁
医学院
基础
医学院
出处
《生态毒理学报》
北大核心
2025年第1期314-328,共15页
基金
湖北省教育厅科学研究计划青年人才项目(Q20232804)
湖北科技学院校级项目(BK202319)。
文摘
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是全球最常见的慢性肝病之一,与环境因素相关。本研究探讨了聚苯乙烯微塑料(PS)与高脂饲料(HFD)联合作用对NAFLD进展的影响,旨在揭示PS在NAFLD发生中的作用,对理解NAFLD的环境诱因具有重要意义。48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:空白对照组、HFD组、PS暴露组、HFD+PS联合组,连续处理8周。通过监测小鼠体质量、血糖、口服糖耐量测试(OGTT)、胰岛素耐量测试(ITT),并检测血清生化指标,评估肝脏和肠道组织病理学变化;同时,采用16S rRNA高通量测序分析肠道微生物群结构变化,以及进行代谢组学分析。研究发现,HFD+PS组小鼠体质量增长最快,血糖波动显著,血脂异常加剧。病理学结果显示肠道黏膜损伤和肝脏脂质沉积增加。肠道微生物群结构分析表明,HFD和PS联合作用导致肠道菌群多样性降低,厚壁菌门与拟杆菌门比值升高,有益菌减少,有害菌增加。代谢组学分析显示,甘油磷脂代谢显著变化,磷脂酰胆碱(PC)水平上升且溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)水平下降。研究表明,PS和HFD联合作用可显著加剧NAFLD的进展,其作用机制可能涉及肠道菌群紊乱和甘油磷脂代谢的紊乱。本研究为理解PS在NAFLD中的作用提供了新的见解,提示环境污染和不健康饮食可能对人类健康产生潜在的协同影响。
关键词
聚苯乙烯微塑料
高脂饮食
小鼠
肠道菌群
甘油磷脂代谢
Keywords
polystyrene microplastics
high-fat diet
mice
gut microbiota
glycerophospholipid metabolism
分类号
X171.5 [环境科学与工程—环境科学]
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职称材料
题名
大蒜多糖对阿霉素所致小鼠心脏毒性的拮抗作用
被引量:
18
2
作者
余薇
吴基良
汪晖
机构
武汉大学
医学院
药理学系
咸宁医学院药学院
咸宁医学院药学院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第1期96-99,共4页
基金
湖北省自然科学基金资助课题(No2001ABB166)
文摘
目的研究大蒜多糖(GP)对中毒性心肌炎的拮抗作用并探讨其机制.方法建立小鼠阿霉素(ADR)中毒性心肌炎模型,测定血清、心肌多项生化指标,并观察心肌结构变化.结果 ADR(3 mg·kg-1ip, qod×7)可致小鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力升高(P<0.01),同时心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P<0.01),线粒体水肿明显.GP(0.75~3.0 g·kg-1 ig, qd×15)能逆转ADR所致的上述改变,表现为剂量相关性降低血清CK、LDH、GOT 和iNOS活力,增加心肌SOD活力和降低MDA含量,尤其以GP大剂量组作用明显(P<0.05或P<0.01).光镜和电镜结果也证实了GP的保护作用.结论 GP能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎,其作用机制与增强心肌SOD活力和抗心肌脂质过氧化有关.
关键词
大蒜多糖
阿霉素
心脏毒性
脂质过氧化
Keywords
garlic polysaccharide
adriamycin
cardiotoxicity
lip id peroxidation
分类号
R-332 [医药卫生]
R282.71 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
微塑料和高脂饮食暴露对小鼠非酒精性脂肪肝病的影响:肠道菌群与代谢组学研究
赵雪
徐旭龙
王贝贝
卢坤
黄陶
沈昕
晏彪
沈定文
《生态毒理学报》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
大蒜多糖对阿霉素所致小鼠心脏毒性的拮抗作用
余薇
吴基良
汪晖
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005
18
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职称材料
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