期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
硫辛酸对LPS诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元损伤的影响 被引量:19
1
作者 李艳花 和青 +7 位作者 尉杰忠 刘春云 黄建军 丰玲 柴智 王青 肖保国 马存根 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期201-206,共6页
目的:探讨硫辛酸(LA)对脂多糖(LPS)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元损伤的作用及机制。方法:10月龄雌性C57BL/6小鼠,随机分为生理盐水对照组、PD模型组和LA干预组。采用鼻腔滴入LPS制作PD小鼠模型,通过爬竿实验及酪... 目的:探讨硫辛酸(LA)对脂多糖(LPS)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元损伤的作用及机制。方法:10月龄雌性C57BL/6小鼠,随机分为生理盐水对照组、PD模型组和LA干预组。采用鼻腔滴入LPS制作PD小鼠模型,通过爬竿实验及酪氨酸羟化酶和p-NF-κB/p65的免疫组化技术观察LA对DA能神经元的保护作用。结果:LPS经鼻可以成功诱导小鼠PD模型,给予LA可明显恢复小鼠运动,减少黑质DA能神经元的丢失、抑制小胶质细胞及其NF-κB信号通路激活。结论:LA干预可缓解LPS经鼻诱导的小鼠PD行为学和病理学的改变,其作用机制可能与抑制脑内的炎症反应有关。 展开更多
关键词 脂多糖 帕金森病 硫辛酸 小胶质细胞
在线阅读 下载PDF
银杏内酯B促进星形胶质细胞吞噬髓鞘碎片及其机制探讨
2
作者 李晓慧 刘可心 +5 位作者 宋丽娟 尉杰忠 马东 黄建军 王青 马存根 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期19-24,共6页
目的:探讨银杏内酯B(GB)对星形胶质细胞(AST)吞噬髓鞘碎片的影响,以及靶向AST吞噬功能缓解髓鞘脱失的机制。方法:体外培养AST,将AST分为3组:Control组、髓鞘碎片(Debris)组、Debris+GB组,置于恒温CO_(2)细胞培养箱孵育24 h后,检测相关指... 目的:探讨银杏内酯B(GB)对星形胶质细胞(AST)吞噬髓鞘碎片的影响,以及靶向AST吞噬功能缓解髓鞘脱失的机制。方法:体外培养AST,将AST分为3组:Control组、髓鞘碎片(Debris)组、Debris+GB组,置于恒温CO_(2)细胞培养箱孵育24 h后,检测相关指标,探索GB对AST吞噬髓鞘碎片的影响及作用机制。结果:GB可显著促进AST吞噬髓鞘碎片,机制与其促进ABCA-1表达有关(均P<0.05)。在体外培养的AST中,髓鞘碎片的吞噬对其分泌炎症因子无影响。与Debris组相比,Debris+GB组神经营养因子CNTF和B-FGF表达增加(均P<0.05),Bax、Caspase-3表达降低,抑制凋亡的因子Bcl-2增加(均P<0.05)。结论:GB能够促进AST吞噬髓鞘碎片,其机制与其上调ABCA-1表达有关。同时,GB促进AST吞噬碎片上调了AST自身分泌神经营养因子并减少了其自身的凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 星形胶质细胞 髓鞘碎片 凋亡
在线阅读 下载PDF
Fasudil促进体外培养骨髓源神经干细胞的增殖与存活 被引量:2
3
作者 宋国斌 席国萍 +5 位作者 尉杰忠 丰玲 黄建军 肖保国 李艳花 马存根 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1488-1491,1496,共5页
目的探讨法舒地尔(Fasudil)对体外培养骨髓源神经干细胞(BMNSC)增殖和存活的影响。方法取3~4周龄的C57BL/6小鼠,分离骨髓基质细胞并诱导产生细胞球,用免疫荧光染色鉴定细胞类型。羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记细... 目的探讨法舒地尔(Fasudil)对体外培养骨髓源神经干细胞(BMNSC)增殖和存活的影响。方法取3~4周龄的C57BL/6小鼠,分离骨髓基质细胞并诱导产生细胞球,用免疫荧光染色鉴定细胞类型。羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记细胞,检测Fasudil促进BMNSC增殖能力。利用脂多糖(LPS)和γ干扰素(IFN-γ)联合处理BV-2小胶质细胞制备炎性条件培养液处理BMNSC,Fasudil干预,通过流式细胞术检测线粒体膜电位、碘化丙啶(PI)荧光值,探讨Fasudil对BMNSC的保护效果。结果免疫荧光染色证明骨髓源细胞球为神经上皮干细胞蛋白(nestin)阳性的神经干细胞。Fasudil处理明显降低CFSE平均荧光值。在LPS和IFN-γ联合作用下,BV-2小胶质细胞释放更多的白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎性细胞因子,显著高于PBS处理组。该炎性条件培养液导致BMNSC线粒体膜电位明显降低并诱导更多的细胞死亡,而Fasudil处理则显著恢复线粒体膜电位接近正常值,减少细胞死亡,并且具有明显的剂量依赖性。结论Fasudil对体外培养BMNSC的增殖和存活具有显著的促进作用。 展开更多
关键词 法舒地尔(Fasudil) 骨髓源神经干细胞 线粒体膜电位
在线阅读 下载PDF
经外侧裂脑岛叶入路至基底核区的显微解剖 被引量:19
4
作者 马东 黄建军 +4 位作者 马喜 伊志强 韩光迅 张素勤 刘庆良 《中国脑血管病杂志》 CAS 2010年第4期196-199,共4页
目的探讨经外侧裂脑岛叶入路至基底核区的相关显微解剖。方法对13例(26侧)成人男性尸头标本进行外侧裂、大脑中动脉(MCA)及岛叶、基底核区的显微解剖与测量。结果①外侧裂干部平均长度为(41.5±5.3)mm,分支的长度为:前水平支(26.3&#... 目的探讨经外侧裂脑岛叶入路至基底核区的相关显微解剖。方法对13例(26侧)成人男性尸头标本进行外侧裂、大脑中动脉(MCA)及岛叶、基底核区的显微解剖与测量。结果①外侧裂干部平均长度为(41.5±5.3)mm,分支的长度为:前水平支(26.3±6.2)mm,前升支(36.0±10.1)mm,后支(43.0±7.1)mm。②MCA分叉到颈内动脉发出MCA处平均(18.7±8.9)mm;颈内动脉分叉处到岛阈的距离平均(24.4±4.8)mm。MCA分叉在岛阈内侧的18侧,在岛阈外分叉的8侧。MCA各段平均长度及直径:M1段(22.9±6.5)mm,(2.0±0.4)mm;M2段(26.8±10.8)mm,(1.6±0.4)mm;M3段(19.0±7.4)mm,(1.3±0 3)mm。③本组标本豆纹动脉均发自M1段及大脑前动脉A1段;有2组豆纹动脉的23侧,有3组豆纹动脉的3侧。其中内侧组距颈内动脉6.0~12.0mm,外侧组距大脑中动脉分叉5.0~23.0mm。④岛叶额盖宽(28.3±0.9)mm,顶盖宽(28.6±0.7)mm,颞盖宽(38.3±1.1)mm;短回长度为(28.8±3.5)mm,长回长度为(42.6±5.2)mm,岛叶中央沟长度为(38.9±5.1)mm。结论熟悉经外侧裂脑岛叶入路的解剖,有利于岛叶、基底核区肿瘤手术路径的选择和术中重要血管及结构的保护;高血压基底核出血可以经外侧裂脑岛叶短回的乏血管区造瘘,清除血肿。 展开更多
关键词 大脑中动脉 基底神经节 神经解剖学 外侧裂 岛叶
在线阅读 下载PDF
星形胶质细胞在脑缺血诱导的炎症反应中的作用及其机制 被引量:14
5
作者 韩光远 宋丽娟 +5 位作者 丁智斌 安俊 柴智 王青 黄建军(指导) 马存根(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期118-123,共6页
脑缺血诱发的炎症反应在急性期可引发脑水肿,挤压缺血灶周围正常脑组织,从而加重神经功能损伤;而在卒中恢复期,对神经组织进行修复具有重要保护作用。近年研究发现星形胶质细胞(Ast)也参与脑缺血后的炎症反应,通过产生抑炎/促炎因子及... 脑缺血诱发的炎症反应在急性期可引发脑水肿,挤压缺血灶周围正常脑组织,从而加重神经功能损伤;而在卒中恢复期,对神经组织进行修复具有重要保护作用。近年研究发现星形胶质细胞(Ast)也参与脑缺血后的炎症反应,通过产生抑炎/促炎因子及形成胶质瘢痕/胶质限制对脑组织兼具保护和损伤双重作用,多条信号通路参与这一过程,此外,其与小胶质细胞协同作用也越来越受到重视。靶向调控星形胶质细胞调节脑缺血后炎症反应、促进康复为缺血性卒中治疗和新药研发指明了新的方向。 展开更多
关键词 脑卒中 脑缺血 星形胶质细胞 炎症反应
在线阅读 下载PDF
羟基红花黄色素A对糖氧剥夺/复糖复氧后星形胶质细胞保护作用及其机制研究 被引量:10
6
作者 韩光远 刘可心 +5 位作者 魏汝恒 苗珠月 马存根 肖保国 黄建军(指导) 宋丽娟(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期275-281,共7页
目的:探讨糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)状态下羟基红花黄色素A(HSYA)对星形胶质细胞(Ast)的保护作用及其机制。方法:分离小鼠原代Ast,实验设置为正常对照组、模型组和HSYA处理组。MTT、LDH检测Ast活力;免疫荧光检测GFAP蛋白表达;RT-PCR和We... 目的:探讨糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)状态下羟基红花黄色素A(HSYA)对星形胶质细胞(Ast)的保护作用及其机制。方法:分离小鼠原代Ast,实验设置为正常对照组、模型组和HSYA处理组。MTT、LDH检测Ast活力;免疫荧光检测GFAP蛋白表达;RT-PCR和Western blot检测C3、S100A10、PTX3极化指标;RT-PCR和ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10炎症因子表达;氧化检测试剂盒检测CAT、SOD、GSH-Px、RNS、ROS、MDA含量;Western blot检测GFAP、p-NF-κB(p65)、p-STAT3、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:Ast经OGD/R处理后被激活且形态发生改变;同时A1型Ast增加,TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子及RNS、ROS、MDA表达升高;A2型Ast降低,CAT、SOD、GSH-Px降低。HSYA可减轻OGD/R状态下Ast的形态异常,减少A1型Ast,同时减少炎症因子分泌以及RNS、ROS和MDA含量,降低p-NF-κB(p65)和p-STAT3表达;增加IL-10分泌和CAT、SOD、GSH-Px活性,增加Nrf2和HO-1蛋白表达。结论:HSYA可能通过p-NF-κB(p65)/p-STAT3通路降低OGD/R后Ast的炎症反应和激活Nrf2/HO-1通路来减轻Ast的氧化应激发挥保护作用。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 糖氧剥夺/复糖复氧 星形胶质细胞
在线阅读 下载PDF
小胶质细胞吞噬在阿尔茨海默病不同阶段的作用及其机制 被引量:4
7
作者 吴艺舸 王泽乾 +4 位作者 殷丽君 戴瑶瑶 黄建军 宋丽娟 马存根 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期735-742,共8页
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)作为一种以进行性认知功能障碍和行为损害为主要临床表现的进行性中枢神经系统(central nervous system,CNS)变性疾病,在老龄化加速的现代社会越来越受到重视[1-2]。AD的主要病理表现为β-淀粉样蛋白... 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)作为一种以进行性认知功能障碍和行为损害为主要临床表现的进行性中枢神经系统(central nervous system,CNS)变性疾病,在老龄化加速的现代社会越来越受到重视[1-2]。AD的主要病理表现为β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)斑块的累积、tau蛋白神经原纤维缠结和系列神经炎症[3]。 展开更多
关键词 小胶质细胞 吞噬 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部