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ER_α通路代偿性激活在乳腺癌细胞的拉帕替尼获得性耐药中的作用被引量：6: 1; 作者李喆常涛 +3 位作者石林祥房林杨生生方国恩《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期616-622,共7页; 目的了解雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)通路代偿性激活在乳腺癌细胞BT474的拉帕替尼获得性耐药发生过程中的作用和可能机制。方法利用real-time PCR和蛋白质印迹检测BT474被拉帕替尼作用后人表皮生长因子受体2(HER2)通路和ER... 展开更多; 关键词拉帕替尼乳腺肿瘤肿瘤抗药性雌激素受体Α erbB-2受体; 在线阅读下载PDF 职称材料

RNAi技术敲减乳腺癌MDA-MB-231细胞SIRT2基因的研究被引量：1: 2; 作者张舟邓小冲 +2 位作者章骏夏振华房林《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第2期245-249,共5页; 目的研究去乙酰化蛋白2(SIRT2)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测SIRT2在乳腺癌MDA-MB-231细胞中mRNA的表达情况。使用小RNA干扰技术(siRNA)处理MDA-MB-231细胞,实验组转染靶向SI... 展开更多; 关键词 SIRT2 乳腺癌 MDA-MB-231细胞增殖迁移; 在线阅读下载PDF 职称材料

过表达缺氧诱导因子-1α的结直肠癌裸鼠可视化模型的建立被引量：2: 3; 作者李喆叶小磊 +4 位作者杨生生殷佩浩胡送娇陈磊房林《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期246-251,共6页; 目的:建立一种荧光可视化显像且稳定过表达缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的裸鼠结直肠癌移植瘤模型。方法:对不同的人结直癌细胞系(SW480、SW620、LOVO及HCT116细胞)用缺氧诱导剂Co Cl2处理,根据HIF-1α被诱... 展开更多; 关键词结直肠癌移植瘤模型稳定转染慢病毒缺氧诱导因子-1Α 绿色荧光蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

共表达ENDO-VEGI_(151)和survivin-siRNA双功能质粒的构建及其抗瘤活性被引量：1: 4; 作者李喆石林祥 +3 位作者杨生生常涛房林方国恩《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期394-399,共6页; 目的:构建pCDNA3.1-ENDO-VEGI151/survivin-shRNA(pEV/si-survivin)双功能表达质粒,观察其对乳腺癌细胞MDA-MB-231和人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUEVC)增殖和凋亡的影响,探讨其治疗肿瘤的可行性。方法... 展开更多; 关键词乳腺癌 survivin 抗血管生成凋亡基因治疗; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名ER_α通路代偿性激活在乳腺癌细胞的拉帕替尼获得性耐药中的作用被引量：6: 1; 作者李喆常涛石林祥房林杨生生方国恩; 机构同济大学附属第十人民医院甲状腺乳腺外科第二军医大学基础部生物化学与分子生物学教研室第二军医大学长海医院普通外科; 出处《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期616-622,共7页; 基金国家自然科学基金(51003078) 上海市科学技术委员会资助课题(12140902302) 上海市卫生局资助科研课题(2008133)~~; 文摘目的了解雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)通路代偿性激活在乳腺癌细胞BT474的拉帕替尼获得性耐药发生过程中的作用和可能机制。方法利用real-time PCR和蛋白质印迹检测BT474被拉帕替尼作用后人表皮生长因子受体2(HER2)通路和ERα通路活性的改变;利用拉帕替尼浓度递增、持续培养的方法建立乳腺癌细胞BT474的拉帕替尼获得性耐药细胞(rBT474)模型;采用流式细胞术检测拉帕替尼对rBT474细胞凋亡的影响,进一步以蛋白质印迹法分析BT474和rBT474在HER2通路和ER通路上的差别;应用MTT法检测rBT474在拉帕替尼和氟维司群作用下的生长情况;利用克隆形成实验观察双靶点治疗对预防拉帕替尼获得性耐药的可能性。结果 Real-time PCR和蛋白质印迹检测显示拉帕替尼抑制BT474细胞HER2磷酸化,同时诱导叉头蛋白3A(FOXO3a)和孕激素受体(PR)的表达升高;成功获得的耐药细胞株rBT474在含有5μmol/L拉帕替尼的培养液中仍可持续生长;蛋白质印迹结果显示,rBT474细胞与BT474细胞相比,其磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路受抑制,而促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)通路激活,ER通路的活化更加明显;MTT法检测结果显示,与单用拉帕替尼相比,联合使用拉帕替尼和氟维司群可抑制rBT474细胞活力(P<0.01);克隆形成实验结果表明,与二甲亚砜组、拉帕替尼组和氟维司群组相比,拉帕替尼和氟维司群联合用药组可抑制BT474细胞克隆形成(P<0.01),具有预防获得性耐药发生的可能。结论 ERα通路的代偿性激活可能是导致HER2(+)/ERα(+)的乳腺癌细胞对拉帕替尼产生获得性耐药的机制之一,而PI3K/AKT抑制和MAPK激活可能是ERα代偿激活的主要原因。; 关键词拉帕替尼乳腺肿瘤肿瘤抗药性雌激素受体Α erbB-2受体; Keywords lapatinib breast neoplasms neoplasm drug resistance estrogen receptor alpha erbB-2 receptor; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名RNAi技术敲减乳腺癌MDA-MB-231细胞SIRT2基因的研究被引量：1: 2; 作者张舟邓小冲章骏夏振华房林; 机构上海市杨浦区市东医院外二科同济大学附属第十人民医院甲状腺乳腺外科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第2期245-249,共5页; 基金上海市卫生和计划生育委员会科研课题基金(编号:20164Y0276)。; 文摘目的研究去乙酰化蛋白2(SIRT2)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测SIRT2在乳腺癌MDA-MB-231细胞中mRNA的表达情况。使用小RNA干扰技术(siRNA)处理MDA-MB-231细胞,实验组转染靶向SIRT2的siRNA,对照组转染阴性对照序列,分别使用MTT比色法和平板细胞克隆形成实验检测MDA-MB-231细胞的增殖情况,使用细胞划痕实验检测MDA-MB-231细胞的迁移能力。结果转染SIRT2-siRNA的MDA-MB-231细胞SIRT2 mRNA表达低于阴性对照组(P<0.01);转染SIRT2-siRNA后,MDA-MB-231细胞的增殖能力、克隆形成能力以及迁移能力均减低(P<0.05)。结论敲减SIRT2后乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与迁移能力受到抑制,SIRT2在三阴性乳腺癌中起着促癌基因的作用。; 关键词 SIRT2 乳腺癌 MDA-MB-231细胞增殖迁移; Keywords SIRT2 breast cancer MDA-MB-231 cells proliferation migration; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名过表达缺氧诱导因子-1α的结直肠癌裸鼠可视化模型的建立被引量：2: 3; 作者李喆叶小磊杨生生殷佩浩胡送娇陈磊房林; 机构同济大学附属第十人民医院甲状腺乳腺外科宁波市医学科学研究所药物与药理研究室第二军医大学生物化学与分子生物学教研室上海中医药大学附属普陀中心医院普通外科; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期246-251,共6页; 基金上海市科学技术委员会专项基金资助项目(No.12140902302)~~; 文摘目的:建立一种荧光可视化显像且稳定过表达缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的裸鼠结直肠癌移植瘤模型。方法:对不同的人结直癌细胞系(SW480、SW620、LOVO及HCT116细胞)用缺氧诱导剂Co Cl2处理,根据HIF-1α被诱导表达的情况选择合适的靶细胞;将HIF-1α的c DNA序列克隆至慢病毒表达质粒p LV-TRC-EGFP,构建p LVHIF1α-EGFP慢病毒表达质粒,并包装过表达HIF-1α的慢病毒颗粒Lenti-HIF1α-EGFP。将Lenti-HIF1α-EGFP感染SW480细胞,嘌呤霉素筛选稳定过表达HIF-1α的细胞株SW480HIF-1α,Western blotting检测SW480HIF-1α细胞内HIF-1α及其下游蛋白VEGF、M1型丙酮酸激酶(pyruvate kinase expression M1,PKM1)的表达情况,Transwell实验检测其迁移能力。裸鼠腹腔注射SW480HIF-1α建立结直肠癌移植瘤模型,倒置荧光显微镜观察裸鼠腹腔移植瘤结节。结果:常氧条件下4种结直肠癌细胞均不表达HIF-1α,经Co Cl2诱导后,除SW480细胞系以外的细胞均可被诱导表达HIF-1α,故选择SW480细胞作为研究靶细胞。成功构建稳定过表达HIF-1α的细胞株SW480HIF-1α,SW480HIF-1α细胞内HIF-1α、VEGF和PKM1的表达水平均高于野生型SW480细胞,其迁移能力较野生型SW480细胞显著增强[观察视野内迁移细胞数:(250±11)vs(50±5)个,P<0.01]。SW480HIF-1α组裸鼠肠壁形成肿瘤结节数量显著多于SW480组[(15±4)vs(4±1)个,P<0.05]。结论:成功建立了高表达HIF-1α的荧光可视化裸鼠移植瘤模型,为进一步的相关功能学研究以及药物筛选提供条件。; 关键词结直肠癌移植瘤模型稳定转染慢病毒缺氧诱导因子-1Α 绿色荧光蛋白; Keywords colorectal cancer xenograft model stable stransfection lentivirus hypoxia-inducible factor-1α(HIF-1α) green fluorescent protein(GFP); 分类号 R735.34 [医药卫生—肿瘤] R-332 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名共表达ENDO-VEGI_(151)和survivin-siRNA双功能质粒的构建及其抗瘤活性被引量：1: 4; 作者李喆石林祥杨生生常涛房林方国恩; 机构同济大学附属第十人民医院甲状腺乳腺外科第二军医大学生物化学与分子生物学教研室第二军医大学附属长海医院普通外科; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期394-399,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.51003078) 上海市卫生局科研课题(No.2008133)~~; 文摘目的:构建pCDNA3.1-ENDO-VEGI151/survivin-shRNA(pEV/si-survivin)双功能表达质粒,观察其对乳腺癌细胞MDA-MB-231和人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUEVC)增殖和凋亡的影响,探讨其治疗肿瘤的可行性。方法:利用MDA-MB-231细胞筛选获得survivin的高效siRNA序列,构建pEV/si-survivin表达质粒并分别转染MDA-MB-231和HUEVC,以real-time PCR和Western blotting检测转染细胞中ENDO-VEGI151和survivin的表达;MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果:成功构建pEV/si-survivin双功能表达质粒,并能在MDA-MB-231和HUEVC中正确表达相应基因产物。该质粒可明显抑制MDA-MB-231细胞内survivin的表达,并抑制细胞增殖[48、72 h的抑制率为(39.36±4.16)%、(48.43±3.49)%],促进MDA-MB-231细胞凋亡[(18.33±1.48)%vs(4.80±1.01)%,P<0.01)和细胞周期阻滞(P<0.05);该质粒也明显抑制HUEVC的增殖[(48、72 h的抑制率为(38.16±3.37)%、(53.75±4.53)%),并促进HUEVC凋亡和细胞周期阻滞(P<0.05)。结论:成功构建的pEV/si-survivin双功能表达质粒可以同时发挥抑制新生血管生成和促肿瘤细胞凋亡的作用,提高抗肿瘤的效果。; 关键词乳腺癌 survivin 抗血管生成凋亡基因治疗; Keywords breast cancer survivin anti-angiogenensis apoptosis gene therapy; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤] R730.54 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	ER_α通路代偿性激活在乳腺癌细胞的拉帕替尼获得性耐药中的作用	李喆常涛石林祥房林杨生生方国恩	《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2013	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	RNAi技术敲减乳腺癌MDA-MB-231细胞SIRT2基因的研究	张舟邓小冲章骏夏振华房林	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2020	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	过表达缺氧诱导因子-1α的结直肠癌裸鼠可视化模型的建立	李喆叶小磊杨生生殷佩浩胡送娇陈磊房林	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2015	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	共表达ENDO-VEGI_(151)和survivin-siRNA双功能质粒的构建及其抗瘤活性	李喆石林祥杨生生常涛房林方国恩	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	1	在线阅读下载PDF 职称材料