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题名低氧状态下骨细胞参与破骨细胞形成的作用机制研究
被引量：14
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作者
朱杰
唐燚
吴情
纪映辰
康非吾
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机构
同济大学附属口腔医院·同济大学口腔医学院口腔颌面外科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心
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出处
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期463-468,共6页
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基金
国家自然科学基金(81670961)
上海市科学技术委员会(医学处,医学引导类,16411961100)~~
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文摘
目的探究低氧状态下骨细胞对破骨细胞形成的作用及其机制。方法用去铁胺甲磺酸(DFO)刺激骨细胞系MLO-Y4建立体外低氧骨细胞培养体系。CCK-8实验检测DFO对MLO-Y4细胞增殖活性的影响;采用DFO处理后的MLO-Y4细胞培养液制备条件培养基诱导RAW264.7细胞分化,行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测;利用实时荧光定量聚合酶链反应、细胞免疫荧光和蛋白质印迹(Western blot)检测DFO作用下MLO-Y4表达低氧诱导因子(HIF)-1α与核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的情况;检测HIF-1α siRNA转染对MLO-Y4表达HIF-1α和RANKL的影响。结果 100 μmol·L^-1 DFO作用24 h时MLO-Y4增殖活性升高,之后随着时间延长细胞增殖活性下降(P<0.01)。加入可溶性RANKL后,低氧组可见破骨细胞形成明显增加(P<0.001)。100 μmol·L^-1 DFO作用下,HIF-1α mRNA表达稳定,RANKL mRNA的表达随时间明显变化,24 h时最高(P<0.01);HIF-1α、RANKL蛋白表达升高(P<0.01)。低氧状态下siHIF-1α转染可降低HIF-1α和RANKL的表达(P<0.01),破骨细胞减少(P<0.01)。结论低氧状态下MLO-Y4可通过上调HIF-1α的蛋白水平促进RANKL的生成,进而加速RAW264.7细胞向破骨细胞分化。
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关键词
去铁胺甲磺酸
低氧诱导因子-1Α
核因子ΚB受体活化因子配体
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Keywords
deferoxamine mesylate
hypoxia-inducible factor-1α
receptor activator of nuclear factor-κB ligand
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分类号
Q254
[生物学—细胞生物学]
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