目的采用人工椎骨模型及疲劳载荷对椎弓根螺钉松动程度进行评估,研究螺钉不同置入方向下螺钉松动的差异及二者间相关性。方法基于人体腰椎椎骨尺寸制作人工椎骨模型,并依据术中螺钉置入角度定义3种置入方向(-10°:头倾、0°:平...目的采用人工椎骨模型及疲劳载荷对椎弓根螺钉松动程度进行评估,研究螺钉不同置入方向下螺钉松动的差异及二者间相关性。方法基于人体腰椎椎骨尺寸制作人工椎骨模型,并依据术中螺钉置入角度定义3种置入方向(-10°:头倾、0°:平行、+10°:尾倾)。于疲劳载荷(100~250 N,30000次循环)加载过程中记录循环-位移曲线。结束后旋出螺钉,利用MicroCT设备及Mimics软件来重建和计算螺钉孔洞体积比值(加载后螺钉孔洞体积与螺钉置入时该区域体积的比值)。结果循环-位移曲线结果表明尾倾组的位移最小,其次为平行组,最后为头倾组。螺钉孔洞体积比值结果表明尾倾组的比值小于头倾组及平行组的比值(1.22±0.04 vs 1.36±0.02头倾组,P<0.001;vs 1.30±0.02平行组,P=0.009),平行组的比值小于头倾组的比值(1.30±0.02 vs 1.36±0.02,P=0.216)。相关性分析结果表明螺钉方向与最大位移终末值(最大位移中末次循环对应的位移)(P=-0.95,P<0.001)、螺钉孔洞体积比值(P=-0.94,P<0.001)都呈负相关。结论在椎弓根螺钉不同方向置入人工椎骨模型的疲劳载荷实验中,螺钉置入方向与最大位移终末值及螺钉孔洞体积比值都呈负相关,其中尾倾方向下螺钉松动程度最小,其次为平行方向,最后为头倾方向。展开更多
目的探讨17β-雌二醇对成骨细胞中维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)表达的调节,以及丝裂原激活的蛋白激酶(motigen-activated protein kinase,MAPK)信号通路是否参与该过程。方法小鼠前成骨细胞MC3T3-E1亚克隆14用添加10%小牛血清...目的探讨17β-雌二醇对成骨细胞中维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)表达的调节,以及丝裂原激活的蛋白激酶(motigen-activated protein kinase,MAPK)信号通路是否参与该过程。方法小鼠前成骨细胞MC3T3-E1亚克隆14用添加10%小牛血清的无酚红α-MEM培养液培养,在干预细胞时,换为不含血清的无酚红α-MEM培养液。用实时荧光定量RT-PCR法和蛋白质印迹法检测17β-雌二醇干预前后细胞中VDR基因和蛋白的表达,用蛋白质印迹法检测17β-雌二醇干预前后细胞中MAPK信号通路的激活。然后用MAPK信号通路阻断剂U0126和17β-雌二醇同时处理细胞,观察VDR表达的变化。结果17β-雌二醇作用72 h可以上调MC3T3-E1细胞中VDR基因和蛋白的表达;17β-雌二醇可在15min内激活ERK信号通路,并持续到60 min,但是不能激活JNK和p38信号通路;应用U0126后,17β-雌二醇对成骨细胞中VDR表达水平的上调作用可被部分抑制。结论17β-雌二醇可上调成骨细胞中VDR的表达,并能快速激活成骨细胞中MAPK信号通路;MAPK信号通路参与了雌激素上调VDR表达的过程。展开更多
目的探究脑分水岭梗死（cerebral watershed infarction,CWI）患者急性期血压与病情转归的关系。方法连续纳入发病48 h内入院的脑分水岭梗死患者。对入选患者进行血压监测,记录入院后前3 d血压,收集患者基本资料、卒中危险因素及辅助检...目的探究脑分水岭梗死（cerebral watershed infarction,CWI）患者急性期血压与病情转归的关系。方法连续纳入发病48 h内入院的脑分水岭梗死患者。对入选患者进行血压监测,记录入院后前3 d血压,收集患者基本资料、卒中危险因素及辅助检查结果。出院3个月时随访评估改良的Rankin量表（modified Rankin scale,m Rs）作为预后评价。结果本研究总共纳入脑分水岭梗死患者110例,完成随访106例。收缩压以间距10 mm Hg分组后分析显示脑分水岭梗死患者急性期收缩压与预后呈U型曲线关系。收缩压最适水平在150∽160 mm Hg。在调整其他预后相关因素后,多因素logistic分析显示,当收缩压〈150 mm Hg时,收缩压每降低10 mm Hg,预后不良的危险率增加73.3%[比值比（odds ratio,OR）1.733,95%可信区间（confidence interval,CI）1.073∽2.799,P=0.024];当收缩压≥160 mm Hg时,收缩压与预后无明显相关。结论脑分水岭梗死急性期血压偏低提示预后不良,收缩压150∽160 mm Hg可能为最适血压。展开更多
文摘目的采用人工椎骨模型及疲劳载荷对椎弓根螺钉松动程度进行评估,研究螺钉不同置入方向下螺钉松动的差异及二者间相关性。方法基于人体腰椎椎骨尺寸制作人工椎骨模型,并依据术中螺钉置入角度定义3种置入方向(-10°:头倾、0°:平行、+10°:尾倾)。于疲劳载荷(100~250 N,30000次循环)加载过程中记录循环-位移曲线。结束后旋出螺钉,利用MicroCT设备及Mimics软件来重建和计算螺钉孔洞体积比值(加载后螺钉孔洞体积与螺钉置入时该区域体积的比值)。结果循环-位移曲线结果表明尾倾组的位移最小,其次为平行组,最后为头倾组。螺钉孔洞体积比值结果表明尾倾组的比值小于头倾组及平行组的比值(1.22±0.04 vs 1.36±0.02头倾组,P<0.001;vs 1.30±0.02平行组,P=0.009),平行组的比值小于头倾组的比值(1.30±0.02 vs 1.36±0.02,P=0.216)。相关性分析结果表明螺钉方向与最大位移终末值(最大位移中末次循环对应的位移)(P=-0.95,P<0.001)、螺钉孔洞体积比值(P=-0.94,P<0.001)都呈负相关。结论在椎弓根螺钉不同方向置入人工椎骨模型的疲劳载荷实验中,螺钉置入方向与最大位移终末值及螺钉孔洞体积比值都呈负相关,其中尾倾方向下螺钉松动程度最小,其次为平行方向,最后为头倾方向。
文摘目的探讨17β-雌二醇对成骨细胞中维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)表达的调节,以及丝裂原激活的蛋白激酶(motigen-activated protein kinase,MAPK)信号通路是否参与该过程。方法小鼠前成骨细胞MC3T3-E1亚克隆14用添加10%小牛血清的无酚红α-MEM培养液培养,在干预细胞时,换为不含血清的无酚红α-MEM培养液。用实时荧光定量RT-PCR法和蛋白质印迹法检测17β-雌二醇干预前后细胞中VDR基因和蛋白的表达,用蛋白质印迹法检测17β-雌二醇干预前后细胞中MAPK信号通路的激活。然后用MAPK信号通路阻断剂U0126和17β-雌二醇同时处理细胞,观察VDR表达的变化。结果17β-雌二醇作用72 h可以上调MC3T3-E1细胞中VDR基因和蛋白的表达;17β-雌二醇可在15min内激活ERK信号通路,并持续到60 min,但是不能激活JNK和p38信号通路;应用U0126后,17β-雌二醇对成骨细胞中VDR表达水平的上调作用可被部分抑制。结论17β-雌二醇可上调成骨细胞中VDR的表达,并能快速激活成骨细胞中MAPK信号通路;MAPK信号通路参与了雌激素上调VDR表达的过程。
文摘目的探究脑分水岭梗死（cerebral watershed infarction,CWI）患者急性期血压与病情转归的关系。方法连续纳入发病48 h内入院的脑分水岭梗死患者。对入选患者进行血压监测,记录入院后前3 d血压,收集患者基本资料、卒中危险因素及辅助检查结果。出院3个月时随访评估改良的Rankin量表（modified Rankin scale,m Rs）作为预后评价。结果本研究总共纳入脑分水岭梗死患者110例,完成随访106例。收缩压以间距10 mm Hg分组后分析显示脑分水岭梗死患者急性期收缩压与预后呈U型曲线关系。收缩压最适水平在150∽160 mm Hg。在调整其他预后相关因素后,多因素logistic分析显示,当收缩压〈150 mm Hg时,收缩压每降低10 mm Hg,预后不良的危险率增加73.3%[比值比（odds ratio,OR）1.733,95%可信区间（confidence interval,CI）1.073∽2.799,P=0.024];当收缩压≥160 mm Hg时,收缩压与预后无明显相关。结论脑分水岭梗死急性期血压偏低提示预后不良,收缩压150∽160 mm Hg可能为最适血压。
