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清胰汤Ⅱ号冲剂对急性胰腺炎小鼠的保护作用及机制
被引量：
13
1
作者
李敏
林思思
+3 位作者
沈利
张瑞琴
兑丹华
李永渝
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第7期1282-1287,共6页
目的:探讨清胰汤Ⅱ号冲剂(QYT)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠的保护作用及机制。方法:成年C57BL/6小鼠24只,雌雄各半,随机均分为3组。AP组和AP+QYT组首先经腹腔注射雨蛙肽(50μg/kg)及脂多糖(10 mg/kg)复制重症AP模型,AP组...
目的:探讨清胰汤Ⅱ号冲剂(QYT)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠的保护作用及机制。方法:成年C57BL/6小鼠24只,雌雄各半,随机均分为3组。AP组和AP+QYT组首先经腹腔注射雨蛙肽(50μg/kg)及脂多糖(10 mg/kg)复制重症AP模型,AP组小鼠给予饮用水灌胃,AP+QYT组给予QYT灌胃;正常对照组小鼠给予等量生理盐水注射及饮用水灌胃。于末次注药后3 h麻醉处死动物。检测和分析胰腺组织的病理改变、肠道细菌总数和分类、Peyer’s结T淋巴细胞亚群的变化、血浆淀粉酶、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平以及胰腺和肺脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性等。结果:与对照组相比,AP小鼠的胰腺组织病理学评分、肠道细菌数量、血浆淀粉酶活性、IL-6及MCP-1水平、胰和肺组织的MPO活性都有明显升高(P<0.05);QYT可在一定程度上逆转AP时相关指标的变化(P<0.05)。小肠Peyer’s结数量在各组无明显差异,但AP组的CD3+T淋巴细胞百分比较对照组明显降低(P<0.05),而且,AP组和AP+QYT组,尤其是后者CD4+T淋巴细胞百分比和CD4+/CD8+比值较对照组明显升高(P<0.05)。结论:清胰汤II号冲剂对雨蛙肽和脂多糖诱导的小鼠急性胰腺炎具有明显的拮抗作用,其机制可能与其抑制炎症反应、促进肠内细菌的清除和调节肠道T淋巴细胞功能有关。
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关键词
清胰汤Ⅱ号冲剂
急性胰腺炎
炎症介质
肠道菌群
Peyer’s集合淋巴结
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职称材料
大麻制剂HU210对实验性急性胰腺炎的干预作用及其与Toll样受体4信号通路的可能关系
被引量：
2
2
作者
张瑞琴
林思思
+3 位作者
李敏
沈利
李琨
李永渝
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期1112-1118,共7页
目的:研究大麻类制剂HU210对雨蛙肽(caerulein,CAE)诱导的野生型(wild-type,WT)和Toll样受体4基因敲除(tlr4^(-/-))小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将成年C57BL/10J小鼠及相同背景的tlr4^(-/-...
目的:研究大麻类制剂HU210对雨蛙肽(caerulein,CAE)诱导的野生型(wild-type,WT)和Toll样受体4基因敲除(tlr4^(-/-))小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将成年C57BL/10J小鼠及相同背景的tlr4^(-/-)小鼠各随机分成3组:AP组、AP+HU210组及正常对照组。小鼠腹腔注射CAE(50μg·kg^(-1)·h^(-1))6次及脂多糖(10 mg/kg)1次复制AP模型;AP+HU210组在造模前及造模后各腹腔注射1次HU210(50μg/kg);对照组注射生理盐水替代CAE和脂多糖。造模处理后3 h,取血处死小鼠,取胰腺、肺组织及肠道Peyer’s结。结果:与对照组相比,无论在WT或tlr4^(-/-)小鼠,AP造模后胰腺病理评分,血浆淀粉酶活性,血浆IL-6、TNF-α及MCP-1水平,以及肺MPO活性均明显升高(P<0.05),P38蛋白表达明显上调(P<0.05)。同时,AP造模后,与WT小鼠相比,tlr4^(-/-)小鼠血浆IL-6、TNF-α及MCP-1水平,以及胰腺P38及p-P38蛋白表达均明显降低(P<0.05),Peyer’s结CD3^+、CD4^+T淋巴细胞百分比及CD4^+/CD8^+比值明显降低(P<0.05)。HU210干预使2种小鼠AP模型的胰腺病理学评分和肺MPO活性的升高明显得到改善(P<0.05);在WT小鼠,而非tlr4^(-/-)小鼠,AP引起的血浆淀粉酶活性和胰腺P38及p-P38蛋白表达的变化在HU210干预后明显逆转(P<0.05)。结论:TLR4主要参与AP全身炎症反应,其机制可能依赖TLR4-P38 MAPK信号通路;大麻制剂HU210对AP的干预主要通过抑制炎症细胞的浸润发挥组织保护作用,与TLR4信号通路的关系似乎不明显。
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关键词
急性胰腺炎
大麻素类
TOLL样受体4
炎症介质
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职称材料
恶性疟原虫青蒿素和哌喹耐药的流行现状及机制研究进展
被引量：
6
3
作者
尚晓敏
张青锋
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期1249-1254,共6页
恶性疟原虫是全球范围内危害重大的寄生虫类传染病病原体之一。青蒿素是抗疟药的首选药物,目前已在多个国家和地区发现恶性疟原虫对青蒿素及其与哌喹联合用药耐受性。研究已经发现与青蒿素耐药性有关的基因突变,但哌喹耐药性的机制仍有...
恶性疟原虫是全球范围内危害重大的寄生虫类传染病病原体之一。青蒿素是抗疟药的首选药物,目前已在多个国家和地区发现恶性疟原虫对青蒿素及其与哌喹联合用药耐受性。研究已经发现与青蒿素耐药性有关的基因突变,但哌喹耐药性的机制仍有待进一步研究。本文就近年恶性疟原虫对青蒿素及哌喹耐药的流行现状和分子机制研究进展作一综述。
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关键词
恶性疟原虫
青蒿素类
哌喹
抗药性
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职称材料
题名
清胰汤Ⅱ号冲剂对急性胰腺炎小鼠的保护作用及机制
被引量：
13
1
作者
李敏
林思思
沈利
张瑞琴
兑丹华
李永渝
机构
同济大学
医学院
病理生理
教研室
遵义医药高等专科学校生理
教研室
同济大学医学院病原生物教研室
遵义
医学院
附属医院肝胆胰外科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第7期1282-1287,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81270477)
文摘
目的:探讨清胰汤Ⅱ号冲剂(QYT)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠的保护作用及机制。方法:成年C57BL/6小鼠24只,雌雄各半,随机均分为3组。AP组和AP+QYT组首先经腹腔注射雨蛙肽(50μg/kg)及脂多糖(10 mg/kg)复制重症AP模型,AP组小鼠给予饮用水灌胃,AP+QYT组给予QYT灌胃;正常对照组小鼠给予等量生理盐水注射及饮用水灌胃。于末次注药后3 h麻醉处死动物。检测和分析胰腺组织的病理改变、肠道细菌总数和分类、Peyer’s结T淋巴细胞亚群的变化、血浆淀粉酶、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平以及胰腺和肺脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性等。结果:与对照组相比,AP小鼠的胰腺组织病理学评分、肠道细菌数量、血浆淀粉酶活性、IL-6及MCP-1水平、胰和肺组织的MPO活性都有明显升高(P<0.05);QYT可在一定程度上逆转AP时相关指标的变化(P<0.05)。小肠Peyer’s结数量在各组无明显差异,但AP组的CD3+T淋巴细胞百分比较对照组明显降低(P<0.05),而且,AP组和AP+QYT组,尤其是后者CD4+T淋巴细胞百分比和CD4+/CD8+比值较对照组明显升高(P<0.05)。结论:清胰汤II号冲剂对雨蛙肽和脂多糖诱导的小鼠急性胰腺炎具有明显的拮抗作用,其机制可能与其抑制炎症反应、促进肠内细菌的清除和调节肠道T淋巴细胞功能有关。
关键词
清胰汤Ⅱ号冲剂
急性胰腺炎
炎症介质
肠道菌群
Peyer’s集合淋巴结
Keywords
Qing Yi TangⅡgranule
Acute pancreatitis
Inflammatory mediators
Intestinal microflora
Peyer＇s patches
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
大麻制剂HU210对实验性急性胰腺炎的干预作用及其与Toll样受体4信号通路的可能关系
被引量：
2
2
作者
张瑞琴
林思思
李敏
沈利
李琨
李永渝
机构
同济大学
医学院
病理生理
教研室
山西医科
大学
第二医院西院病理科
遵义医药高等专科学校生理
教研室
同济大学医学院病原生物教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期1112-1118,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81270477
No.31571181)
文摘
目的:研究大麻类制剂HU210对雨蛙肽(caerulein,CAE)诱导的野生型(wild-type,WT)和Toll样受体4基因敲除(tlr4^(-/-))小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将成年C57BL/10J小鼠及相同背景的tlr4^(-/-)小鼠各随机分成3组:AP组、AP+HU210组及正常对照组。小鼠腹腔注射CAE(50μg·kg^(-1)·h^(-1))6次及脂多糖(10 mg/kg)1次复制AP模型;AP+HU210组在造模前及造模后各腹腔注射1次HU210(50μg/kg);对照组注射生理盐水替代CAE和脂多糖。造模处理后3 h,取血处死小鼠,取胰腺、肺组织及肠道Peyer’s结。结果:与对照组相比,无论在WT或tlr4^(-/-)小鼠,AP造模后胰腺病理评分,血浆淀粉酶活性,血浆IL-6、TNF-α及MCP-1水平,以及肺MPO活性均明显升高(P<0.05),P38蛋白表达明显上调(P<0.05)。同时,AP造模后,与WT小鼠相比,tlr4^(-/-)小鼠血浆IL-6、TNF-α及MCP-1水平,以及胰腺P38及p-P38蛋白表达均明显降低(P<0.05),Peyer’s结CD3^+、CD4^+T淋巴细胞百分比及CD4^+/CD8^+比值明显降低(P<0.05)。HU210干预使2种小鼠AP模型的胰腺病理学评分和肺MPO活性的升高明显得到改善(P<0.05);在WT小鼠,而非tlr4^(-/-)小鼠,AP引起的血浆淀粉酶活性和胰腺P38及p-P38蛋白表达的变化在HU210干预后明显逆转(P<0.05)。结论:TLR4主要参与AP全身炎症反应,其机制可能依赖TLR4-P38 MAPK信号通路;大麻制剂HU210对AP的干预主要通过抑制炎症细胞的浸润发挥组织保护作用,与TLR4信号通路的关系似乎不明显。
关键词
急性胰腺炎
大麻素类
TOLL样受体4
炎症介质
Keywords
Acute pancreatitis
Cannabinoids
Toll-like receptor 4
Inflammatory mediators
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
恶性疟原虫青蒿素和哌喹耐药的流行现状及机制研究进展
被引量：
6
3
作者
尚晓敏
张青锋
机构
同济大学
医学院
病原
生物
学
教研室
出处
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期1249-1254,共6页
基金
国家重点研发计划(2018YFA0507300)
国家自然科学基金(81630063
31671353)~~
文摘
恶性疟原虫是全球范围内危害重大的寄生虫类传染病病原体之一。青蒿素是抗疟药的首选药物,目前已在多个国家和地区发现恶性疟原虫对青蒿素及其与哌喹联合用药耐受性。研究已经发现与青蒿素耐药性有关的基因突变,但哌喹耐药性的机制仍有待进一步研究。本文就近年恶性疟原虫对青蒿素及哌喹耐药的流行现状和分子机制研究进展作一综述。
关键词
恶性疟原虫
青蒿素类
哌喹
抗药性
Keywords
Plasmodium falciparum
artemisinins
piperaquine
drug resistance
分类号
R531.3 [医药卫生—内科学]
R978.61 [医药卫生—药品]
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被引量
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1
清胰汤Ⅱ号冲剂对急性胰腺炎小鼠的保护作用及机制
李敏
林思思
沈利
张瑞琴
兑丹华
李永渝
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
13
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职称材料
2
大麻制剂HU210对实验性急性胰腺炎的干预作用及其与Toll样受体4信号通路的可能关系
张瑞琴
林思思
李敏
沈利
李琨
李永渝
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
2
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职称材料
3
恶性疟原虫青蒿素和哌喹耐药的流行现状及机制研究进展
尚晓敏
张青锋
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
6
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