采用体外细胞培养方法,观察茶多酚对染镍(Ni2O3,5mg/L)大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。并用单细胞凝胶电泳技术(Single Cell Gel Electrophoresis, SCGE)检测三氧化二镍对人肺成纤维细胞...采用体外细胞培养方法,观察茶多酚对染镍(Ni2O3,5mg/L)大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。并用单细胞凝胶电泳技术(Single Cell Gel Electrophoresis, SCGE)检测三氧化二镍对人肺成纤维细胞(HLF)的DNA损伤作用以及茶多酚的保护作用。结果显示在体外染镍大鼠肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度茶多酚(125,250和500mg/L)可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性,且能显著抑制MDA生成量。镍处理的HLF细胞DNA损伤程度高于正常对照组(p<0.01);而Ni2O3+ 茶多酚(TP,250mg/L)处理组DNA损伤程度低于Ni组(p<0.01)。镍可增加细胞脂质过氧化,茶多酚具有拮抗镍导致细胞毒性的作用,可能与其抗氧化功能有关。茶多酚还可以拮抗镍诱导的人肺成纤维细胞DNA的损伤。展开更多
目的:本文探讨应激和分子伴侣(stress and chaperone,STCH)对鱼藤酮的神经毒性之于SH-SY5Y细胞的保护作用及其可能的作用机制。方法:采用不同浓度鱼藤酮处理SH-SY5Y-pcDNA 3.1和SH-SY5Y-pcDNA3.1-STCH稳定细胞株,并观察细胞形态;采用MT...目的:本文探讨应激和分子伴侣(stress and chaperone,STCH)对鱼藤酮的神经毒性之于SH-SY5Y细胞的保护作用及其可能的作用机制。方法:采用不同浓度鱼藤酮处理SH-SY5Y-pcDNA 3.1和SH-SY5Y-pcDNA3.1-STCH稳定细胞株,并观察细胞形态;采用MTT法和Western蛋白印迹法检测MAPK通路相关的信号分子和凋亡相关蛋白变化。结果:与未处理组相比,鱼藤酮均能引起细胞活力显著下降(P<0.05);STCH对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞毒性具有明显的保护作用(0.1μmol/L-5μmol/L),但10μmol/L浓度组与转染空载体组无显著差异。激活型caspase-3蛋白在鱼藤酮毒素处理后表达明显,p38磷酸化增强,过表达STCH在鱼藤酮处理后p38磷酸化受到明显抑制,裂解的caspase-3活性形式减少。结论:STCH对鱼藤酮诱导神经毒性的保护作用可能通过抑制p38磷酸化而实现。展开更多
文摘目的:本文探讨应激和分子伴侣(stress and chaperone,STCH)对鱼藤酮的神经毒性之于SH-SY5Y细胞的保护作用及其可能的作用机制。方法:采用不同浓度鱼藤酮处理SH-SY5Y-pcDNA 3.1和SH-SY5Y-pcDNA3.1-STCH稳定细胞株,并观察细胞形态;采用MTT法和Western蛋白印迹法检测MAPK通路相关的信号分子和凋亡相关蛋白变化。结果:与未处理组相比,鱼藤酮均能引起细胞活力显著下降(P<0.05);STCH对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞毒性具有明显的保护作用(0.1μmol/L-5μmol/L),但10μmol/L浓度组与转染空载体组无显著差异。激活型caspase-3蛋白在鱼藤酮毒素处理后表达明显,p38磷酸化增强,过表达STCH在鱼藤酮处理后p38磷酸化受到明显抑制,裂解的caspase-3活性形式减少。结论:STCH对鱼藤酮诱导神经毒性的保护作用可能通过抑制p38磷酸化而实现。
