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小儿支气管异物取出术中采用保留自主呼吸和控制通气麻醉方法的比较 被引量:19
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作者 白浪 蔡一榕 +1 位作者 陈英子 王新华 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期455-457,共3页
目的:比较支气管异物取出术静脉全麻中应用自主呼吸和控制通气的麻醉特点。方法:80例手术随机分为自主呼吸组(S组,40例)和控制通气纽(C组,40例)。S组静脉注入芬太尼和异丙酚,患儿术中保持自主呼吸。C组用静脉麻醉药同S组,另静脉加用琥... 目的:比较支气管异物取出术静脉全麻中应用自主呼吸和控制通气的麻醉特点。方法:80例手术随机分为自主呼吸组(S组,40例)和控制通气纽(C组,40例)。S组静脉注入芬太尼和异丙酚,患儿术中保持自主呼吸。C组用静脉麻醉药同S组,另静脉加用琥珀胆碱,术中患儿无自主呼吸需手控通气。记录置入硬质支气管镜首次成功率及所用时间、置入支气管镜后呼吸频率、术中患儿体动及缺氧事件和苏醒时间,并行血气分析,术后询问外科医师对手术条件是否满意。结果:术者在C组中更易置入支气管镜,达到100%的首次置入率;术中患儿体动发生率C组低于S组;S组的PaO_2[(117±38)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]显著低于C组[(387±56)mmHg],而PaCO_2显著高于C组[(53.3±9.5)mmHg vs(38.6±6.4)mmHg,P<0.05];S组患儿苏醒时间长于C组(P<0.05);术者满意率在C组为97.5%,显著高于S组的75%(P<0.05)。结论:在小儿支气管异物取出术中,应用短效肌松剂行控制通气可以为手术提供更为优良的麻醉效果,降低了患儿缺氧风险,术后苏醒更为迅速。 展开更多
关键词 小儿 支气管异物 自主呼吸 控制通气 麻醉
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神经损伤生物标志物与术后谵妄相关性的Meta分析
2
作者 杨飞 修萌 +3 位作者 王清秀 王晨威 张美洁 张伟英 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第4期401-408,共8页
目的系统分析神经损伤生物标志物与术后谵妄(POD)的相关性。方法计算机检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献、PubMed、Web of Science、Scopus、Cochrane Library数据库,纳入关于POD术前神经损伤生物标志物的研究,检索时间为建... 目的系统分析神经损伤生物标志物与术后谵妄(POD)的相关性。方法计算机检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献、PubMed、Web of Science、Scopus、Cochrane Library数据库,纳入关于POD术前神经损伤生物标志物的研究,检索时间为建库至2024年1月,采用Stata 17.0软件对数据进行Meta分析。结果共纳入30篇文献,患者6858例,其中POD组1703例,非POD组5128例。Meta分析结果显示,神经损伤标志物中Aβ40(SMD=0.68,95%CI 0.06~1.31,P=0.001)、T-tau(SMD=0.72,95%CI 0.43~1.01,P<0.001)、p-tau(SMD=1.17,95%CI 0.59~1.75,P<0.001)、NfL(SMD=0.50,95%CI 0.28~0.71,P<0.001)与POD呈正相关,Aβ42(SMD=-0.71,95%CI-0.97~-0.44,P<0.001)、Aβ40/p-tau(SMD=-0.83,95%CI-1.40~-0.25,P=0.005)、Aβ40/T-tau(SMD=-0.96,95%CI-1.45~-0.45,P<0.001)、Aβ42/p-tau(SMD=-0.97,95%CI-1.31~-0.64,P<0.001)、Aβ42/T-tau(SMD=-0.96,95%CI-1.30~-0.62,P<0.001)、Aβ42/Aβ40(SMD=-1.13,95%CI-1.52~-0.74,P<0.001)与POD呈负相关。结论Aβ40、Aβ42、T-tau、p-tau、NfL、Aβ40/p-tau、Aβ40/T-tau、Aβ42/p-tau、Aβ42/T-tau、Aβ42/Aβ40是POD术前神经损伤生物标志物,可用于构建POD预测模型。 展开更多
关键词 术后谵妄 生物标志物 神经损伤 META分析
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麻醉学临床研究论文的质量调查 被引量:1
3
作者 白浪 王新华 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期457-458,共2页
关键词 临床研究论文 麻醉学科 质量调查 临床科研水平 临床流行病学 评估方法 核心期刊 麻醉学专业
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空气污染与阿尔茨海默病因果关联的两样本孟德尔随机化研究 被引量:1
4
作者 张迎迎 张俊瑶 +2 位作者 宋际伟 王声杰 姚俊岩 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期87-94,共8页
目的:利用两样本孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)的方法探究空气污染与阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)发病风险之间的因果关系。方法:基于全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)的数据,采用两样本MR... 目的:利用两样本孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)的方法探究空气污染与阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)发病风险之间的因果关系。方法:基于全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)的数据,采用两样本MR分析评估空气污染与AD发病风险的因果关系。以空气污染指标包括细颗粒物(particulate matter 2.5,PM_(2.5))、粗颗粒物(particulate matter 2.5-10,PM_(2.5-10))、可吸入颗粒物(particulate matter 10,PM_(10))、二氧化氮以及氮氧化物为暴露因素,从英国生物银行(UK Biobank)数据库中获得其汇总数据。PM_(2.5)的数据集包括暴露人群423796例,包含9851867个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)的关联分析;PM_(2.5-10)的数据集包括暴露人群423796例,包含9851867个SNPs的关联分析;PM_(10)的数据集包括暴露人群455314例,包含9851867个SNPs的关联分析;二氧化氮的数据集包括暴露人群456380例,包含9851867个SNPs的关联分析;氮氧化物的数据集包括暴露人群456380例,包含9851867个SNPs的关联分析。以AD为结局因素,从国际阿尔茨海默病基因组学项目(International Genomics of Alzheimer′s Project,IGAP)中获得AD的数据。AD的数据集包括患者25580例和对照人群48466例,包含7067513个SNPs的关联分析。以与AD显著相关的SNPs作为工具变量,以逆方差加权(inverse variance weighted,IVW)法为主要分析方法,选择加权中位数法、MR-Egger回归、基于众数的简单估计和基于众数的加权估计4种方法进行质量控制,并通过异质性检验、基因多效性检验和敏感性分析来评估研究结果的可靠性。结果:异质性检验(IVW法和MREgger回归)显示,空气污染指标与AD的SNP之间不存在异质性(均P>0.05)。基因多效性检验(MR-Egger回归)显示,未检测到多效性(P>0.05)。敏感性分析显示,PM_(2.5)的研究结果稳定。IVW法的分析结果发现,在欧洲人群中PM_(2.5)(P<0.001)与AD之间存在统计学关联,而PM_(2.5-10)(P=0.664)、PM_(10)(P=0.664)、二氧化氮(P=0.284)、氮氧化物(P=0.567)这4种因素与AD之间不存在统计学关联。结论:PM_(2.5)暴露与AD发病风险之间存在显著的因果关系,PM_(2.5)的暴露会增加AD的发病风险,但尚未发现PM_(2.5-10)、PM_(10)、二氧化氮和氮氧化物暴露导致AD发病风险增加的证据。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 空气污染 孟德尔随机化 因果推断
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小波指数用于腰-硬联合麻醉下右美托咪定镇静深度监测的有效性 被引量:12
5
作者 徐丽 李兆 田国刚 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1202-1204,共3页
目的评价小波指数(Wavelet index,WLi)监测腰-硬联合麻醉下右美托咪定镇静深度的有效性。方法选取择期在腰-硬联合麻醉下行下肢骨科手术的患者60例,男42例,女18例,年龄18~60岁,ASAⅠ或Ⅱ级。术中使用BIS和WLi监测右美托咪定的镇静深度... 目的评价小波指数(Wavelet index,WLi)监测腰-硬联合麻醉下右美托咪定镇静深度的有效性。方法选取择期在腰-硬联合麻醉下行下肢骨科手术的患者60例,男42例,女18例,年龄18~60岁,ASAⅠ或Ⅱ级。术中使用BIS和WLi监测右美托咪定的镇静深度。选择L_(2-3)或L_(3-4)行腰-硬联合麻醉,将麻醉平面固定在T_(10)—S_5。平面固定后开始静脉输注右美托咪定,先给予负荷剂量0.75μg/kg,10min恒速输注完,之后给予维持剂量0.5μg·kg^(-1)·h^(-1),直至手术结束前约15min停药。记录麻醉平面固定后输注右美托咪定前BIS、WLi、警觉/镇静评分(OAA/S评分)作为基础值。从输注右美托咪定开始直至输注结束,每5分钟记录一次BIS、WLi值,每次记录完成后即刻评估OAA/S评分。结果BIS、WLi均与OAA/S评分呈正相关,且具有较好的相关性。BIS与OAA/S评分的相关系数是0.871,WLi与OAA/S评分的相关系数是0.839。WLi与BIS的相关系数为0.783(P<0.05)。BIS、WLi对OAA/S评分的预测概率Pk值分别为0.874和0.857,均大于0.5(P <0.05)。OAA/S评分≤2分时,BIS的最佳截断值为56.5,敏感度是97.8%,特异度是89.2%。WLi的最佳截断值为55.8,敏感度是95.6%,特异度是85%。结论WLi能准确地监测腰硬联合麻醉下右美托咪定的镇静深度,其准确性和BIS相当。 展开更多
关键词 小波指数 腰-硬联合麻醉 警觉/镇静评分 右美托咪定
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普鲁泊福复合异氟烷维持全麻对中耳手术麻醉后苏醒质量的影响
6
作者 白浪 张旭 +2 位作者 付海滨 陈英子 王新华 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1134-1135,共2页
目的:在中耳手术中,分别应用普鲁泊福-异氟烷-芬太尼(PI组)和异氟烷-芬太尼(I组)维持全麻,比较患者全麻后的恢复。方法:34位患者在诱导插管后随机分为两组,I组(N=17)始终维持异氟烷呼出浓度在1%;PI组(N=17)在插管后即启动3 mg.kg-1.h-1... 目的:在中耳手术中,分别应用普鲁泊福-异氟烷-芬太尼(PI组)和异氟烷-芬太尼(I组)维持全麻,比较患者全麻后的恢复。方法:34位患者在诱导插管后随机分为两组,I组(N=17)始终维持异氟烷呼出浓度在1%;PI组(N=17)在插管后即启动3 mg.kg-1.h-1的普鲁泊福输注,同时维持异氟烷呼出浓度在0.5%。手术结束后记录患者呼唤睁眼时间(T1),拔管时间(T2),离开麻醉恢复室(PACU)时间(T3),完全清醒不再嗜睡时间(T4),下地活动时间(T5)和进食时间(T6)。术后24 h询问患者在麻醉过程中是否有知晓及麻醉后有无眩晕和恶心呕吐。结果:T1和T2时间在I组[分别为(9.2±3.2)min和(10.7±3.5)min]略低于PI组[分别为(11.0±4.7)min和(11.7±4.2)min],但差异无显著性统计学意义(P>0.05),而T3-T2(PACU停留时间)、T4、T5和T6在PI组显著少于I组(P<0.05)。结论:应用普鲁泊福-异氟烷-芬太尼维持全麻不延长患者苏醒与拔管时间,而其他恢复指标较优。 展开更多
关键词 普鲁泊福 异氟烷 复苏 全身麻醉
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美托洛尔缓释片用于胸科手术前用药的临床观察
7
作者 丁震敏 陈杰 +1 位作者 王祥瑞 杭燕南 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期345-346,共2页
关键词 美托洛尔 胸科手术 缓释片 手术前用药 临床观察 血流动力学效应 围术期并发症 麻醉前用药
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供氧气管导管对改善患者麻醉复苏期二氧化碳蓄积的影响 被引量:2
8
作者 谢鹏程 李占芳 +2 位作者 吴一鸣 杨京利 王清秀 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期913-914,共2页
全麻患者在麻醉复苏期间因通气不足或二氧化碳重复吸入等原因,均会不同程度存在二氧化碳蓄积,从而引起高二氧化碳血症,对患者生命体征和内环境均会造成不良的影响[1],临床工作中多采用静脉用药及控制呼吸来加以纠正,而改进设备的研究鲜... 全麻患者在麻醉复苏期间因通气不足或二氧化碳重复吸入等原因,均会不同程度存在二氧化碳蓄积,从而引起高二氧化碳血症,对患者生命体征和内环境均会造成不良的影响[1],临床工作中多采用静脉用药及控制呼吸来加以纠正,而改进设备的研究鲜有报道。随着腔镜手术的普及,二氧化碳气腹和患者在麻醉复苏期间由于潮气量不足等原因增加了高二氧化碳血症发生的几率。腹腔镜胆囊切除术历时短并不需追加肌松药,本研究采用供氧气管导管应用于此类手术,以期观察患者在麻醉复苏期间在不使用呼吸辅助设备的同时是否能够获得足够的供氧和维持正常的动脉血二氧化碳分压。 展开更多
关键词 二氧化碳蓄积 麻醉复苏期 全麻患者 气管导管 供氧 高二氧化碳血症 动脉血二氧化碳分压 腹腔镜胆囊切除术
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电针对术后认知功能障碍模型大鼠炎症反应和铁死亡影响的研究 被引量:4
9
作者 秦晓宇 张斌森 +3 位作者 张笑佳 逯晓婷 刘鸿鑫 王春爱 《中国全科医学》 北大核心 2024年第6期723-732,共10页
背景术后认知功能障碍(POCD)是增加患者术后发病率和死亡率的重要原因之一。炎症反应和铁死亡是POCD发生的重要机制假说,而电针改善POCD患者学习和记忆功能机制尚不明确。目的观察电针对老年POCD大鼠学习记忆及炎性细胞因子和海马神经... 背景术后认知功能障碍(POCD)是增加患者术后发病率和死亡率的重要原因之一。炎症反应和铁死亡是POCD发生的重要机制假说,而电针改善POCD患者学习和记忆功能机制尚不明确。目的观察电针对老年POCD大鼠学习记忆及炎性细胞因子和海马神经元铁死亡的影响,探讨电针改善POCD的作用机制。方法2022年1月—2023年2月选取18~20月龄SD大鼠72只,按照随机数字表法分为3组:对照组(n=24)、模型组(n=24)和电针组(n=24)。根据术后3、7 d两个观察时间点将每组大鼠分为2个亚组(对照组术后3 d亚组、对照组术后7 d亚组,模型组术后3 d亚组、模型组术后7 d亚组,电针组术后3 d亚组、电针组术后7 d亚组),每组12只。采用剖腹探查手术建立POCD模型,选取电针组大鼠百会穴和内关穴进行电针刺激。采用Morris水迷宫装置检测大鼠行为学表现,酶联免疫吸附试验检测血清、海马中白介素(IL)6、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,海马组织脂质过氧化物(LPO)、Fe^(2+),免疫印迹法检测海马酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、铁蛋白重链1(FTH1)、血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)蛋白表达水平。采用透射电镜观察海马区神经细胞超微结构。结果术后3、7 d大鼠组别与时间对大鼠术前认知功能训练逃避潜伏期均不存在交互作用(P_(交互)>0.05),训练时间对逃避潜伏期主效应均显著(P_(时间)<0.05),组别对逃避潜伏期主效应均不显著(P_(组间)>0.05)。模型组术后3 d亚组逃避潜伏期高于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组,穿越平台次数、目标象限停留时间低于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组,电针组术后3 d亚组穿越平台次数低于对照组术后3 d亚组(P<0.05)。模型组术后7 d亚组逃避潜伏期高于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组,穿越平台次数低于对照组术后7 d亚组,目标象限停留时间低于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组(P<0.05)。模型组术后3 d亚组血清IL-6、TNF-α高于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组,电针组术后3 d亚组TNF-α高于对照组术后3 d亚组,IL-10高于对照组术后3 d亚组、模型组术后3 d亚组(P<0.05)。模型组术后7 d亚组血清IL-6高于对照组术后7 d亚组,TNF-α高于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组,电针组术后7 d亚组IL-10高于对照组术后7 d亚组、模型组术后7 d亚组(P<0.05)。模型组术后3 d亚组海马IL-6、TNF-α高于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组,电针组术后3 d亚组IL-6、TNF-α高于对照组术后3 d亚组,IL-10高于对照组术后3 d亚组、模型组术后3 d亚组(P<0.05)。模型组术后7 d亚组海马IL-6、TNF-α高于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组,电针组术后7 d亚组IL-10高于对照组术后7 d亚组、模型组术后7 d亚组(P<0.05)。模型组术后3 d亚组Fe^(2+)、LPO、ACSL4、LPCAT3高于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组,电针组术后3 d亚组高于对照组术后3 d亚组,模型组术后3 d亚组FTH1低于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组,电针组术后3 d亚组低于对照组术后3 d亚组(P<0.05)。模型组术后7 d亚组Fe^(2+)、LPO、ACSL4、LPCAT3高于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组,FTH1低于术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组(P<0.05)。模型组术后3、7 d亚组海马组织视野内细胞核双核膜结构清晰,核周隙未见明显增宽,形态不规则,表面凹凸不平;核内染色质浓缩边集;胞质内少量线粒体膜破裂,膜结构消失;部分内质网明显扩张;并可见部分髓鞘断裂,排列紊乱;电针组术后3、7 d亚组较模型组明显改善。结论炎性细胞因子失衡和神经元铁死亡可能是POCD发生的重要病因机制;电针能够改善POCD老年大鼠的学习记忆能力,其发挥脑保护作用机制可能与其调控全身和中枢炎性细胞因子水平以及神经元细胞铁死亡途径有关。 展开更多
关键词 认知功能障碍 术后认知并发症 电针 百会 内关 炎症 铁死亡
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CD14参与固有免疫应答抵御感染的研究进展 被引量:13
10
作者 陈志霞 梅舒雅 +1 位作者 邵珍珍 李泉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期553-556,共4页
CD14是一种糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白,作为细胞表面和内体中Toll样受体(TLR)的辅受体,在细菌、病毒、真菌等感染过程中具有关键作用。CD14主要通过髓样分化因子88(My D88)依赖型信号通路、β干扰素诱导的含TIR结构域接头蛋白(TRIF)依赖型... CD14是一种糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白,作为细胞表面和内体中Toll样受体(TLR)的辅受体,在细菌、病毒、真菌等感染过程中具有关键作用。CD14主要通过髓样分化因子88(My D88)依赖型信号通路、β干扰素诱导的含TIR结构域接头蛋白(TRIF)依赖型信号通路、Ca2+/活化T细胞核因子(NFAT)信号通路参与机体固有免疫应答。CD14与多种疾病相关,在宿主抵御感染中具有双重作用。如在实验性脓毒症中,抑制CD14具有保护作用,但在肠道感染模型中,抑制CD14增加组织损伤。本文主要围绕CD14表达调控及其参与机体固有免疫应答抵御感染中的信号转导机制进行综述。 展开更多
关键词 CD14 固有免疫 脂多糖 TOLL样受体4 综述
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腋路臂丛神经阻滞—解剖与临床 被引量:20
11
作者 孙继雄 王新华 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2005年第11期795-797,共3页
关键词 腋路臂丛神经阻滞 解剖基础 临床应用 肌间沟臂丛神经阻滞 不良反应发生率 麻醉医师 锁骨上入路 非住院病人 中枢神经 穿刺点
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吗啡成瘾时脑内Fas、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的改变 被引量:3
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作者 刘立伟 王新华 +2 位作者 傅舒昆 吴青华 傅强 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1086-1089,共4页
目的观察吗啡成瘾时脑细胞中凋亡相关蛋白Fas、Caspase-3和Bcl-2表达的改变。方法将48只体质量为190~210g的成年SD大鼠随机分为3组:吗啡依赖组、吗啡戒断组和对照组,每组16只。依据药物递增原则,依赖组和戒断组大鼠腹腔内给予吗啡13d,... 目的观察吗啡成瘾时脑细胞中凋亡相关蛋白Fas、Caspase-3和Bcl-2表达的改变。方法将48只体质量为190~210g的成年SD大鼠随机分为3组:吗啡依赖组、吗啡戒断组和对照组,每组16只。依据药物递增原则,依赖组和戒断组大鼠腹腔内给予吗啡13d,建立吗啡成瘾模型。戒断组大鼠在成瘾后腹腔内注射纳洛酮5mg/kg,诱导戒断30min。对照组大鼠在相同的治疗时间腹腔内注射生理盐水。应用免疫组织化学、蛋白印迹分析方法检测大鼠海马区Fas、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。结果与对照组比较,吗啡依赖组和戒断组大鼠海马区Fas和Caspase-3的表达增加(P<0.01),而Bcl-2的表达降低(P<0.01)。结论长期应用吗啡可通过Fas、Caspase-3表达的增加和Bcl-2表达的降低诱发脑细胞异常凋亡,这可能是阿片类药物引起神经损害的机制之一。 展开更多
关键词 吗啡依赖 海马 细胞凋亡 FAS BCL-2 Caspase-3
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颈交感神经干离断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 被引量:3
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作者 熊良志 史永霞 +1 位作者 王清秀 肖峰 《实用医学杂志》 CAS 2008年第10期1683-1686,共4页
目的:采用颈交感干离断(TCST)模拟星状神经节阻滞,观察其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将实验大鼠随机分成实验组、对照组和假手术组。采用血管内线栓法行大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h。观察... 目的:采用颈交感干离断(TCST)模拟星状神经节阻滞,观察其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将实验大鼠随机分成实验组、对照组和假手术组。采用血管内线栓法行大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h。观察TCST对局灶性脑缺血大鼠神经行为学评分、脑梗死容积、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)水平的影响。结果:与对照组相比,实验组大鼠神经行为学评分和脑梗死容积明显降低(P<0.05),脑组织SOD活力增加,而MDA含量和NO水平显著降低(P<0.05)。结论:TCST对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用可能与其提高SOD活力、降低MDA含量和NO水平有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 肾上腺素能纤维 自由基一氧化氮
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外源性阿片肽预处理对体外循环后猪肺缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:1
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作者 王亚华 石学银 +5 位作者 孙继雄 朱秋峰 徐海涛 吉玉龙 袁红斌 何星颖 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1196-1199,共4页
目的:观察外源性阿片肽(DADLE)对体外循环(CPB,cardiopulmonary bypass)后猪肺缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能的保护机制。方法:选取28只雄性幼猪,随机分为4组(n=7),分别为假手术组(Sham组)、体外循环模型组(CPB模型组)、DADLE预... 目的:观察外源性阿片肽(DADLE)对体外循环(CPB,cardiopulmonary bypass)后猪肺缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能的保护机制。方法:选取28只雄性幼猪,随机分为4组(n=7),分别为假手术组(Sham组)、体外循环模型组(CPB模型组)、DADLE预处理组(DADLE组)和ATP敏感钾离子通道阻断剂(Glibenclamide)阻断组(KATP阻断组)。Sham组仅予以开胸和主动脉及上下腔静脉插管操作,其余3组均建立CPB模型,并给予各自不同的预处理。CPB术前及再灌注不同时间点(10、30、60 min)比较各组动物气道峰压(peak inspiratory pressure,PIP)、动脉血氧分压(PaO2)、血清中丙二醛(maloudialde-hyde,MDA)含量。CPB术前及再灌注60 min各组取相同部位肺组织测定肺湿干重比(wet/dry weight ratio,W/D);再灌注60min时处死动物,计算肺损伤程度(lung tissue damage,LTD)并观察肺泡上皮超微结构的改变。结果:CPB术前各组间PaO2、PIP、MDA和W/D无显著差异;Sham组各时间点上述指标无明显变化。再灌注60 min,CPB模型组和KATP阻断组PaO2明显低于Sham组和DADLE组,而PIP、MDA、W/D和LTD显著高于Sham组和DADLE组(P<0.05或0.01);DADLE组LTD高于Sham组(P<0.05),其余指标无明显差异;CPB模型组和KATP阻断组间上述指标无显著差异。肺泡上皮超微结构观察发现CPB模型组和KATP阻断组肺泡上皮细胞损伤重于Sham组和DADLE组。结论:外源性阿片肽预处理可能通过促进ATP敏感钾通道的开放保护肺功能,从而减轻CPB术后的肺缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 体外循环 再灌注损伤 阿片肽
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低氧反应元件介导的Bcl-2-shRNA对缺氧诱导抗凋亡肺血管内皮细胞的调控作用 被引量:1
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作者 姜桢 曹永梅 +4 位作者 曾真 顾玉春 季莹莹 赵宇鹏 李颖川 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期674-681,共8页
目的探讨低氧反应元件(HRE)介导的Bcl-2基因沉默对缺氧诱导抗凋亡肺微血管内皮细胞的影响。方法设计针对Bcl-2的siRNA序列,构建含Bcl-2-shRNA和HRE的表达载体并进行慢病毒包装,重组病毒感染肺微血管内皮细胞,分别在常氧(21%)或低氧(5%)... 目的探讨低氧反应元件(HRE)介导的Bcl-2基因沉默对缺氧诱导抗凋亡肺微血管内皮细胞的影响。方法设计针对Bcl-2的siRNA序列,构建含Bcl-2-shRNA和HRE的表达载体并进行慢病毒包装,重组病毒感染肺微血管内皮细胞,分别在常氧(21%)或低氧(5%)条件下培养;96 h后通过荧光标记物确认感染效率,Western blotting检测转染后细胞内Bcl-2蛋白表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 Bcl-2基因沉默明显下调细胞内Bcl-2 mRNA和蛋白的表达;HRE启动子仅在低氧环境中活性显著增强;重组慢病毒感染肺微血管内皮细胞后96 h时的转染效率约为90%,细胞内Bcl-2蛋白表达下调,细胞凋亡增加;在低氧环境中,受HRE的调控,Lv-HRE-Bcl-2-shRNA组细胞凋亡率显著增高。结论低氧条件下,HRE作为氧敏感调控开关,可进一步增强Bcl-2-shRNA的作用,诱导肺血管内皮细胞凋亡,这将为肺动脉高压的血管重塑提供潜在的治疗靶标。 展开更多
关键词 BCL-2 低氧反应元件 抗凋亡肺血管内皮细胞 基因调控
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CREB_1蛋白在大鼠急、慢性吗啡依赖和戒断中的表达变化 被引量:1
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作者 傅强 王新华 +1 位作者 张宏 郝怡鑫 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期887-889,共3页
目的研究急、慢性吗啡依赖和戒断对大鼠脑组织cAMP反应元件结合蛋白(CREB1)的表达调节作用。方法雄性SD大鼠36只,随机分为急性对照组、急性吗啡依赖组、急性吗啡戒断组、慢性对照组、慢性吗啡依赖组、慢性吗啡戒断组,每组6只。采用免疫... 目的研究急、慢性吗啡依赖和戒断对大鼠脑组织cAMP反应元件结合蛋白(CREB1)的表达调节作用。方法雄性SD大鼠36只,随机分为急性对照组、急性吗啡依赖组、急性吗啡戒断组、慢性对照组、慢性吗啡依赖组、慢性吗啡戒断组,每组6只。采用免疫组化方法测定不同脑区和核团CREB1蛋白表达水平。结果急性吗啡依赖和戒断抑制蓝斑CREB1蛋白表达。慢性吗啡依赖和戒断增加皮质、海马、蓝斑等脑区核团CREB1蛋白的表达,但是在慢性吗啡依赖和戒断时,伏隔核CREB1蛋白表达下降。结论急、慢性吗啡依赖和戒断时CREB1在大鼠皮质、海马、下丘脑、蓝斑、伏隔核等脑区的表达存在差异,可能与介导阿片类药物依赖信号转道通路的反应性不同有关。 展开更多
关键词 吗啡依赖DNA结合蛋白质 环AMP反应性 海马 伏隔核 蓝斑 免疫组织化学
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吗啡处理后原代培养的海马神经元CREB_1蛋白的改变 被引量:1
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作者 傅强 王新华 张宏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第3期221-222,共2页
目的研究急、慢性吗啡处理后原代培养的海马神经元cAMP反应元件结合蛋白(CREB1蛋白)的改变。方法取原代培养7d的成熟海马神经元,随机分为吗啡急性作用组、纳洛酮急性戒断组、吗啡慢性作用组、纳洛酮慢性戒断组和空白对照组,每组6皿细胞... 目的研究急、慢性吗啡处理后原代培养的海马神经元cAMP反应元件结合蛋白(CREB1蛋白)的改变。方法取原代培养7d的成熟海马神经元,随机分为吗啡急性作用组、纳洛酮急性戒断组、吗啡慢性作用组、纳洛酮慢性戒断组和空白对照组,每组6皿细胞。采用细胞免疫荧光染色法检测CREB1蛋白相对含量。结果吗啡急性作用组和纳洛酮急性戒断组原代培养的海马神经元内CREB1蛋白表达没有影响,而吗啡慢性作用组海马神经元内CREB1蛋白表达明显增强(P<0.01),且纳洛酮慢性戒断组免疫荧光强度进一步增加(P<0.01),但与吗啡慢性作用组比较差异无统计学意义。吗啡慢性作用组海马神经元内CREB1蛋白较吗啡急性作用组表达明显增强(P<0.01),纳洛酮慢性戒断组较急性戒断组CREB1蛋白表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性、多次使用成瘾药物才引起CREB1蛋白表达增加,其机制可能是多次使用吗啡通过反复对细胞内信号转导途径的影响引起神经元细胞核CREB1蛋白的改变。 展开更多
关键词 原代培养 吗啡 海马神经元 免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜 CREB1蛋白
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急、慢性吗啡依赖大鼠脑内Gi_2蛋白的表达
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作者 吴青华 傅强 +3 位作者 王新华 赵建华 刘立伟 唐时荣 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1031-1033,共3页
目的研究吗啡依赖大鼠腹侧背盖区(VTA)、伏隔核(NAc)、前额皮质(PC)、海马及蓝斑(LC)各脑区Ⅱ型抑制性鸟苷酸结合蛋白(Gi2蛋白)的改变,探讨吗啡依赖的可能机制。方法36只SD大鼠随机分为6组,分别为急性吗啡依赖组、急性吗啡戒断组、急性... 目的研究吗啡依赖大鼠腹侧背盖区(VTA)、伏隔核(NAc)、前额皮质(PC)、海马及蓝斑(LC)各脑区Ⅱ型抑制性鸟苷酸结合蛋白(Gi2蛋白)的改变,探讨吗啡依赖的可能机制。方法36只SD大鼠随机分为6组,分别为急性吗啡依赖组、急性吗啡戒断组、急性空白对照组、慢性吗啡依赖组、慢性吗啡戒断组和慢性空白对照组。建立吗啡依赖大鼠模型。戒断组腹腔注射纳洛酮5mg/kg,作用30min。断头处死各组大鼠,取出脑组织,进行冰冻切片。用免疫组化技术检测NAc、PC、LC、VTA和海马的相对Gi2蛋白水平。结果急性吗啡依赖组和戒断组与急性空白对照组比较,NAc区Gi2蛋白水平明显降低(P<0·01)。慢性吗啡依赖组和戒断组与慢性空白对照组比较,NAc区Gi2蛋白水平明显降低(P<0·01),LC区Gi2蛋白水平明显升高(P<0·01)。结论吗啡依赖可引起大鼠脑内Gi2蛋白水平发生改变,但各脑区Gi2蛋白水平的变化并不相同。Gi2蛋白水平改变可能是吗啡耐受和依赖潜在的分子机制。 展开更多
关键词 吗啡依赖 抑制性鸟苷酸结合蛋白 海马 腹侧背盖区 前额皮质 伏隔核 蓝斑
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吗啡对原代培养海马神经元内Gi_2蛋白水平的影响
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作者 吴青华 傅强 +3 位作者 王新华 刘立伟 赵建华 唐时荣 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期879-880,共2页
目的观察吗啡对原代培养海马神经元内Ⅱ型抑制性鸟苷酸结合蛋白(Gi2蛋白)水平的影响。方法取培养7天的成熟海马神经元,随机分为吗啡处理4h组(M4)、8h组(M8)、16h组(M16)、24h组(M24)、48h组(M48)和空白对照组(C),每组6孔。吗啡处理组加... 目的观察吗啡对原代培养海马神经元内Ⅱ型抑制性鸟苷酸结合蛋白(Gi2蛋白)水平的影响。方法取培养7天的成熟海马神经元,随机分为吗啡处理4h组(M4)、8h组(M8)、16h组(M16)、24h组(M24)、48h组(M48)和空白对照组(C),每组6孔。吗啡处理组加入终浓度为10μmol/L的吗啡,C组加入生理盐水。免疫荧光技术检测神经元内的Gi2蛋白水平。结果与C组比较,M16组、M24组和M48组海马神经元内Gi2蛋白水平显著降低(P<0·01),而M4和M8组无明显变化(P>0·05)。M48组海马神经元内Gi2水平明显低于M16、M24组(P<0·05)。结论吗啡可降低原代培养的海马神经元内Gi2蛋白水平,降低程度与吗啡处理时间密切相关。 展开更多
关键词 吗啡 海马 神经元 荧光免疫测定 抑制性鸟苷酸结合蛋白
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术中急性等容血液稀释对凝血功能的影响
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作者 王清秀 余开峰 +2 位作者 李颖波 靳凤玲 李钊 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第8期630-631,共2页
目的 观察非心脏外科手术患者应用急性等容血液稀释(ANHD)时凝血功能的变化.方法 随机选择非心脏外科手术40例,ASA Ⅰ或Ⅱ级.麻醉后常温下行ANHD,稀释后30 min(Hct 28%,T1)后行手术,手术失血再稀释至Hct 25%(T2)、Hct 23%(T3),... 目的 观察非心脏外科手术患者应用急性等容血液稀释(ANHD)时凝血功能的变化.方法 随机选择非心脏外科手术40例,ASA Ⅰ或Ⅱ级.麻醉后常温下行ANHD,稀释后30 min(Hct 28%,T1)后行手术,手术失血再稀释至Hct 25%(T2)、Hct 23%(T3),Hct降至23%时输自体血.于稀释前(T0)、T1、T2、T3及回输自体血后15min(T4)时测定各凝血功能参数.统计术中出血量及术后渗血量.结果 T1~T3时PT明显延长(P<0.01),T4时有所改善,与T3时比,差异有统计学意义(P<0.01).纤维蛋白原(FIB)T1~T3时与T0时比,明显降低(P<0.05或P<0.01),T4时有所回升,与T3时比,差异有统计学意义(P<0.01).活化部分凝血活酶时间(APTT)渐延长,至T3时明显延长(P<0.01),T4时明显改善,与T3时比,差异有统计学意义(P<0.05).血小板计数(Plt)亦渐减少,T1~T4时与T0时比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),T4时有所回升,与T3时比,差异无统计学意义.术中和术后出血无明显增多.结论 非心脏外科手术病人应用中深度ANHD时,凝血功能降低,回输自体血后明显改善,术中和术后渗血量无明显增加. 展开更多
关键词 血液稀释 凝血功能 手术
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