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川芎嗪对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的保护作用及其与NOS基因表达的关系 被引量:25
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作者 张珍祥 牛汝楫 +2 位作者 徐永健 段生福 戴爱国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期130-133,共4页
以慢性常压缺氧的方法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型,观察了川芎嗪(LTZ80mg·kg^(-1),iP)对慢性缺氧性肺动脉高压的预防作用及cGMP含量(血浆和肺小动脉)和肺组织一氧化氮合成酶(NOS)基因的mRNA表达之变化.结果表明,慢性缺氧... 以慢性常压缺氧的方法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型,观察了川芎嗪(LTZ80mg·kg^(-1),iP)对慢性缺氧性肺动脉高压的预防作用及cGMP含量(血浆和肺小动脉)和肺组织一氧化氮合成酶(NOS)基因的mRNA表达之变化.结果表明,慢性缺氧大鼠肺动脉平均压明显升高,但cGMP含量明显降低,肺组织NOS基因mRNA表达明显减弱;cGMP含量与肺动脉平均压呈明显负相关;LTZ对正常大鼠肺动脉压、cGMP含量和肺组织NOS基因的mRNA表达无明显影响,但可使慢性缺氧大鼠上述指标逆转.结果提示慢性缺氧大鼠肺组织NOS基因mRNA表达降低是慢性缺氧性肺动脉高压发病的机制之一,而LTZ增强了慢性缺氧大鼠肺NOS基因mRNA的表达可能是其预防慢性缺氧性肺动脉高压发生的重要机制. 展开更多
关键词 川芎嗪 肺循环 一氧化氮合成酶 基因表达
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缺氧大鼠肺组织氧化/抗氧化平衡的变化及其与TXA_2/PGI_2平衡的关系 被引量:9
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作者 余荣环 张珍祥 刘作志 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 1996年第2期168-171,共4页
检测缺氧大鼠肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量以及血浆TXA_2和PGI_2浓度,以探讨氧自由基(OFR)及TXA_-PGI_2在缺氧性肺动脉高压中的作用。结果表明:与对照组比... 检测缺氧大鼠肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量以及血浆TXA_2和PGI_2浓度,以探讨氧自由基(OFR)及TXA_-PGI_2在缺氧性肺动脉高压中的作用。结果表明:与对照组比较缺氧大鼠肺组织MDA明显升高、SOD、CAT明显降低,VitE可逆转MDA和SOD的变化;缺氧大鼠血浆TXB_2高于对照组,其浓度与肺组织MDA含量呈正相关(r=0.65.P<0.05)。以上结果提示,OFR与TXA_2/PRI_2平衡失调相互作用,可能共同参与缺氧性肺动脉高压的发生。 展开更多
关键词 游离 前列腺素 抗氧剂酶 缺氧症
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正常大鼠和人肺组织一氧化氮合成酶组织化学定位研究 被引量:3
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作者 戴爱国 张珍祥 +2 位作者 牛汝楫 徐永健 段生福 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第3期191-194,共4页
以还原型辅酶Ⅱ-黄递酶组织化学法对大鼠和人肺组织内一氧化氮合成酶(NOS)进行定位研究.结果显示:NOS广泛分布于各级支气管、肺泡管和部分肺泡囊上皮细胞及肺血管内皮细胞内.但肺泡及血管中、外膜NOS呈阴性反应,且NOS在大鼠和人肺组织... 以还原型辅酶Ⅱ-黄递酶组织化学法对大鼠和人肺组织内一氧化氮合成酶(NOS)进行定位研究.结果显示:NOS广泛分布于各级支气管、肺泡管和部分肺泡囊上皮细胞及肺血管内皮细胞内.但肺泡及血管中、外膜NOS呈阴性反应,且NOS在大鼠和人肺组织内分布无明显区别.从而提示一氧化氮在肺组织的生理和病理学功能上可能发挥着重要作用. 展开更多
关键词 组织化学 一氧化氮合成酶 肺肿瘤
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肺阻抗血流图与肺动脉压相关性研究 被引量:2
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作者 熊先智 段生福 汤泰秦 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第1期43-45,共3页
伴肺高压的肺心病与非肺高压的慢阻阻肺在Q-B、B-Y、B-C间期,Q-B/B-Y比值,Hs幅值等项指标差异有极显著性意义,它们与肺动脉压存有中度直线相关,r值在0.332~0.720之间,以Q-B/B-Y最佳。估计肺动脉平均压的回归公式为:PAMP=4.34-4.89Hs-14... 伴肺高压的肺心病与非肺高压的慢阻阻肺在Q-B、B-Y、B-C间期,Q-B/B-Y比值,Hs幅值等项指标差异有极显著性意义,它们与肺动脉压存有中度直线相关,r值在0.332~0.720之间,以Q-B/B-Y最佳。估计肺动脉平均压的回归公式为:PAMP=4.34-4.89Hs-14.69Q-C+4.15Q-B/B-Y(kPa),r=0.78,s=6.24,F=15.33 本公式监测肺动脉压效果满意。 展开更多
关键词 阻塞性肺病 肺阻抗血流图 肺动脉压
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急性缺氧大鼠血浆、呼出气NO含量的变化及吸入NO对缺氧性肺血管收缩的影响 被引量:6
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作者 戴爱国 张珍祥 +2 位作者 牛汝楫 徐永键 段生福 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第1期20-23,共4页
观察了大鼠急性缺氧前后血浆和呼出气一氧化氮(NO)含量的变化,结果显示,动物吸人10%,20min后,血浆NO_2/NO_3浓度从23.56±7.13升至41.63±10.10μmol/L(P<0.01);呼... 观察了大鼠急性缺氧前后血浆和呼出气一氧化氮(NO)含量的变化,结果显示,动物吸人10%,20min后,血浆NO_2/NO_3浓度从23.56±7.13升至41.63±10.10μmol/L(P<0.01);呼出气NO浓度出0.099±0.055增至0.162±0.108ppm(P<0.01).提示急性缺氧时NO生成增多可能在缺氮性肺血管收缩(HPV)中起调节作用。为探讨吸入NO对HPV的影响,本文采用人工呼吸给缺氧大鼠吸入40ppmNO,发现动物缺氧(10%O_2)10min后,平均肺动脉压(mPAP)和肺血管阻力(PVR)较基础值明显升高(P<0.01):而缺氧同时吸入40ppmNO10min,mPAP和PVR较缺氧时明显降低(P<0.01),与基础值无显著差别(P>0.05),且发现△PVR%为2.94±9.85%,较缺氧时66.18±23.39%明显降低(P<0.01),但吸入NO对体动脉压、体血管阻力,心输出量、血气和高铁血红蛋白无明显影响。从而提示吸入NO选择性降低缺氧性肺动脉高压且完全逆转HPV。 展开更多
关键词 血缺氧 一氧化氮 肺循环 血管收缩
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