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川芎嗪对慢性缺氧豚鼠右室心肌细胞钾电流的影响 被引量:5
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作者 别毕华 张珍祥 +2 位作者 徐永健 岳远坤 唐明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第11期986-989,共4页
目的: 探讨慢性缺氧及川芎嗪长期应用对豚鼠右室心肌细胞钾电流的影响。方法:采用全细胞膜片钳技术分别记录并比较正常对照组、缺氧组、药物( 川芎嗪) 治疗组豚鼠单个右室心肌细胞的膜电容、延迟整流钾电流峰值和电流- 电压关系曲... 目的: 探讨慢性缺氧及川芎嗪长期应用对豚鼠右室心肌细胞钾电流的影响。方法:采用全细胞膜片钳技术分别记录并比较正常对照组、缺氧组、药物( 川芎嗪) 治疗组豚鼠单个右室心肌细胞的膜电容、延迟整流钾电流峰值和电流- 电压关系曲线及内向整流钾电流- 电压关系曲线。结果:上述3 组细胞膜电容分别为(154 .9 ±16 .7) pF、(177 .3 ±14 .3)pF、(160 .5 ±13 .9)pF,其中缺氧组显著大于另两组( P< 0-01) ;延迟整流钾电流峰值分别为(1 .13 ±0 .29)nA、(0 .79 ±0 .21) nA、(1 .03 ±0 .23) nA,其中缺氧组显著低于另两组( P< 0-05) ;在- 20 m V~+ 60 m V,慢性缺氧组延迟整流钾电流密度较另两组显著下降( P< 0-05) 。3 组之间的内向整流钾电流无显著差异( P> 0-05) 。结论: 慢性缺氧不改变豚鼠右室心肌细胞内向整流钾电流,但能使细胞膜电容增加,延迟整流钾电流幅度和电流密度下降; 展开更多
关键词 缺氧 肺动脉高压 钾电流 川芎嗪 豚鼠
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L-精氨酸对低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉环蛋白激酶C通道的影响 被引量:3
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作者 杨慧 徐永健 张珍祥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期108-111,共4页
目的 :探讨L -精氨酸 (L -Arg)降低低氧性肺动脉高压 (HPAH)的机制是否涉及抑制慢性低氧时蛋白激酶C(PKC)通道的激活。方法 :2 1只雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照、低氧及L -Arg治疗组 ( 5 0 0mg·kg-1·d-1,ip) ,处理两... 目的 :探讨L -精氨酸 (L -Arg)降低低氧性肺动脉高压 (HPAH)的机制是否涉及抑制慢性低氧时蛋白激酶C(PKC)通道的激活。方法 :2 1只雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照、低氧及L -Arg治疗组 ( 5 0 0mg·kg-1·d-1,ip) ,处理两周。测其平均体、肺循环动脉压 (mSAP、mPAP)及右心室重 / (左心室重 +室间隔重 ) [RV/ (LV +S) ]后 ,各动物再取左、右肺外肺动脉干 ,观察在离体情况下 :( 1)对 5 0 0nmol/LPKC激动剂PDBu的最大收缩反应 (P1)、达1/ 2最大张力 (P1/ 2 )时所需时间 (t1/ 2 )、峰值持续时间 (T)及在各时点 ( 2、4、8、12、2 0、4 0、60、80min)时的张力值 (张力均表示为占同一血管对 5 μmol/L盐酸苯肾上腺素最大收缩反应P0 的百分比 ,即P0 %)。 ( 2 )描绘对 10 - 110 0 0nmol/LPDBu的浓度 -效应曲线 ,计算半效浓度EC50 。结果 :生理盐水对照组及L -Arg治疗组的mPAP、RV/ (LV +S)、P1、T及在 2、4、8、2 0min时的张力值均分别低于低氧组 (均P <0 .0 5 ) ,t1/ 2 及EC50 则均分别高于低氧组 (均P <0 .0 5 )。结论 :慢性低氧时PKC通道功能状态上调 ,参与肺血管反应性增高的形成 ;L -Arg可抑制PKC通道的激活 ,可能是其降低肺动脉高压、减轻右心室肥厚的机制之一。 展开更多
关键词 精氨酸 蛋白激酶C 高血压 肺性 肺动脉
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延时吸入一氧化氮对慢性缺氧大鼠血流动力学、气体交换及肺组织结构的影响 被引量:4
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作者 戴爱国 张珍祥 +2 位作者 牛汝楫 徐永健 段生福 《中国循环杂志》 CSCD 1996年第12期757-760,共4页
目的:探讨延时吸入一氧化氮(NO)对缺氧性肺动脉高压的降压效果、耐受性及毒副作用。方法:以常压间断缺氧法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型。对10只正常大鼠和12只慢性缺氧大鼠吸入80ppm(1ppm=1/106)N... 目的:探讨延时吸入一氧化氮(NO)对缺氧性肺动脉高压的降压效果、耐受性及毒副作用。方法:以常压间断缺氧法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型。对10只正常大鼠和12只慢性缺氧大鼠吸入80ppm(1ppm=1/106)NO至6小时,用心导管测定其血流动力学,并观察其血气、肺组织学及超微结构的变化。结果:慢性缺氧大鼠吸入NO2分钟、30分钟、2小时、4小时和6小时肺血管阻力(PVR)分别下降42.7%、50.9%、46.7%、51.6%和52.0%,肺动脉平均压(mPAP)分别降低了32.3%、40.2%、39.7%、44.7%和43.9%,较相应时间的体血管阻力和体动脉平均压的下降率明显增高(P均<0.01)。但停止吸入NO2分钟时肺血管阻力和肺动脉平均压又恢复至吸入前水平。吸入NO对血气、高铁血红蛋白、肺组织学及超微结构均无明显影响。结论:延时吸入NO(80ppm)至6小时能持续选择性舒张慢性缺氧大鼠的肺血管,且不影响气体交换及肺组织结构。 展开更多
关键词 缺氧性 肺动脉高压 一氧化氮 血流动力学
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表皮生长因子对大鼠肺动脉平滑肌细胞的影响 被引量:1
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作者 冉丕鑫 杨仕林 段生福 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第5期308-310,共3页
本研究探讨表皮生长因子(EGF)对大鼠肺动脉平滑肌细胞的影响,发现EGF能促进平滑肌细胞的DNA 合成,该作用与剂量呈正相关(r=0.823;P<0.05),EC_(50)=6.5×10^(-12)mol/L。1×10^(-9)mol/L的EGF+0.5%胎牛血清(FCS)能产生与10%... 本研究探讨表皮生长因子(EGF)对大鼠肺动脉平滑肌细胞的影响,发现EGF能促进平滑肌细胞的DNA 合成,该作用与剂量呈正相关(r=0.823;P<0.05),EC_(50)=6.5×10^(-12)mol/L。1×10^(-9)mol/L的EGF+0.5%胎牛血清(FCS)能产生与10%FCS 相当的促细胞分裂增殖能力。在培养的第1、3、5、7天,二者相差不明显,P均>0.05,第9天时,前者大于后者,P<0.05。1×10^(-9)mol/L EGF 单独存在时对平滑肌细胞未能显示出明显的致分裂活性。上述作用提示 EGF在某些肺血管增生性病变中可能有一定意义。 展开更多
关键词 表皮生长因子 肺动脉 平滑肌细胞
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吸入一氧化氮对致敏大鼠气道阻力以及气道炎症的影响
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作者 薛建敏 徐永健 张珍祥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期376-378,共3页
目的:探讨吸入一定剂量一氧化氮(NO)对哮喘气道阻力以及气道炎症的影响。方法:采用免疫组织化学技术(ABC法),观察卵蛋白致敏的气道炎症大鼠模型吸入40×10-6NO对气道阻力、气道嗜酸性粒细胞(Eos)、淋巴细... 目的:探讨吸入一定剂量一氧化氮(NO)对哮喘气道阻力以及气道炎症的影响。方法:采用免疫组织化学技术(ABC法),观察卵蛋白致敏的气道炎症大鼠模型吸入40×10-6NO对气道阻力、气道嗜酸性粒细胞(Eos)、淋巴细胞及mIL-2R阳性淋巴细胞的影响。结果:吸入40×10-6NO1h或连续6d每日吸入1h均可明显减低气道阻力(P<0.05)。短时吸入40×10-6NO(吸入1h)对气道炎性细胞浸润无明显影响(P>0.05),连续6d每日吸入NO1h,气道淋巴细胞数无明显变化,但mIL-2R阳性淋巴细胞明显高于未吸入NO组(P<0.05)。结论:吸入40×10-6NO有明显扩张支气管的作用;短时吸入40×10-6NO对气道炎症无影响,但反复间断吸入40×10-6NO后可引起气道活化T淋巴细胞增加,可能会加重哮喘气道炎症,值得在临床应用中引起重视。 展开更多
关键词 一氧化氮 哮喘 气道阻力 气道炎症 T细胞
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肾上腺髓质素抑制肺动脉平滑肌细胞低氧性增殖 被引量:3
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作者 李耀军 张珍祥 徐永健 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期164-164,189,T001,共3页
目的 :观察肾上腺髓质素 (AM)对肺动脉平滑肌细胞低氧性增殖的影响。方法 :体外培养猪的肺动脉平滑肌细胞 ,采用MTT比色法和PCNA的免疫组化法测定其增殖反应。结果 :低氧 +AM组MTT比色法平均吸光度 (A值 )为 0 .3 94± 0 .0 2 5 ,... 目的 :观察肾上腺髓质素 (AM)对肺动脉平滑肌细胞低氧性增殖的影响。方法 :体外培养猪的肺动脉平滑肌细胞 ,采用MTT比色法和PCNA的免疫组化法测定其增殖反应。结果 :低氧 +AM组MTT比色法平均吸光度 (A值 )为 0 .3 94± 0 .0 2 5 ,显著低于缺氧组的 0 .5 14± 0 .0 3 5 (P <0 .0 1) ,PCNA表达减少 ,图像分析平均吸光度 (A值 )为 0 .168± 0 .0 4 9,显著低于低氧组的 0 .3 0 7± 0 .0 78(P <0 .0 1)。结论 :肾上腺髓质素能抑制低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖 ,提示AM在肺动脉高压的发生发展中起一定的保护作用。 展开更多
关键词 平滑 细胞 肺动脉 肾上腺髓质素 低氧
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