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血管生成素2经PI3K/Akt途径对HCT-8细胞增殖的促进作用
被引量:
2
1
作者
张继红
王红
+5 位作者
任立群
李相军
王彩芹
姜晶
王倩
温春阳
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第6期1057-1061,共5页
目的:研究外源性血管生成素2(Ang-2)蛋白对结肠癌细胞株(HCT-8)中Tie-2、1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt基因及蛋白表达的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法:用不同浓度的Ang-2蛋白(0、0.2、0.4、0.8、1.2、2.0、3.0mg·L-1)...
目的:研究外源性血管生成素2(Ang-2)蛋白对结肠癌细胞株(HCT-8)中Tie-2、1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt基因及蛋白表达的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法:用不同浓度的Ang-2蛋白(0、0.2、0.4、0.8、1.2、2.0、3.0mg·L-1)作用于HCT-8细胞,用MTT法检测细胞增殖活性,根据实验结果选定Ang-2蛋白的后续实验浓度。细胞分为正常对照组(C组)、无血清培养液组(SD组)、Ang-2组(SA2组)及LY294002组(SA2L组),应用RT-PCR及Western blotting技术分析Tie-2、PI3K、Akt基因及蛋白的变化。结果:加入不同浓度的外源性Ang-2蛋白,HCT-8细胞均有不同程度的增殖,当Ang-2的浓度为2mg·L-1时,细胞的增殖力最强。SA2组中Tie-2、PI3K及Akt 3种基因及蛋白的表达均较SD组增强(Tie-2:均P<0.01;PI3K:P<0.01及P>0.05;Akt:均P<0.01),而在SA2L组中3种基因及蛋白的表达均较SA2组减弱(Tie-2:P<0.05及P<0.01;PI3K:P<0.05及P<0.01;Akt:P<0.01及P<0.05)。结论:Ang-2蛋白在结肠癌细胞中有促增殖作用,且其作用机制与Ang-2/Tie-2/PI3K/Akt调节的通路有关,应用LY294002可抑制该通路,实现抗肿瘤作用。
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关键词
血管生成素2
结肠癌细胞株
增殖
受体
TIE-2
1-磷脂酰肌醇3-激酶
癌基因蛋白质v-Akt
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职称材料
urantide对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
被引量:
2
2
作者
赵娟
王红
+3 位作者
于全鑫
石艳
李相军
任立群
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第6期1079-1082,1177,共5页
目的:探讨在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂urantide干预下,UⅡ在大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中的表达,阐明其可能的作用机制。方法:采用贴块法对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞进行体外培养,实验分为正常对照组(C组)、UⅡ组(M组)、阳性药对照组(...
目的:探讨在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂urantide干预下,UⅡ在大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中的表达,阐明其可能的作用机制。方法:采用贴块法对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞进行体外培养,实验分为正常对照组(C组)、UⅡ组(M组)、阳性药对照组(Flu组)及urantide干预组(浓度分别为1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7和1×10-6 mol·L-1),采用MTT法检测VSMC增殖活性,采用流式细胞术测定VSMC增殖指数(PI)及S期细胞分数(SPF)。结果:与正常对照组比较,UⅡ组在各时间点VSMC增殖活性均增加(P<0.01);PI及SPF明显增加(P<0.01);与UⅡ组比较,1×10-10~10-6 mol·L-1urantide组VSMC增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01),PI及SPF均明显减少(P<0.05或P<0.01),其中以1×10-6 mol·L-1urantide作用最明显。结论:urantide可阻断UⅡ对动脉粥样硬化(AS)主要病变细胞VSMC的促丝裂作用,本研究为临床应用urantide治疗AS提供了新的视角和实验依据。
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关键词
尾加压素Ⅱ
URANTIDE
血管平滑肌细胞
动脉粥样硬化
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职称材料
题名
血管生成素2经PI3K/Akt途径对HCT-8细胞增殖的促进作用
被引量:
2
1
作者
张继红
王红
任立群
李相军
王彩芹
姜晶
王倩
温春阳
机构
北华
大学
附属医院病理科
吉林职工医科大学实训中心
吉林
大学
药学院实验药理与毒理学教研室
北华
大学
医学部
出处
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第6期1057-1061,共5页
基金
吉林省科技厅白求恩医学专项基金资助课题(200705401)
文摘
目的:研究外源性血管生成素2(Ang-2)蛋白对结肠癌细胞株(HCT-8)中Tie-2、1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt基因及蛋白表达的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法:用不同浓度的Ang-2蛋白(0、0.2、0.4、0.8、1.2、2.0、3.0mg·L-1)作用于HCT-8细胞,用MTT法检测细胞增殖活性,根据实验结果选定Ang-2蛋白的后续实验浓度。细胞分为正常对照组(C组)、无血清培养液组(SD组)、Ang-2组(SA2组)及LY294002组(SA2L组),应用RT-PCR及Western blotting技术分析Tie-2、PI3K、Akt基因及蛋白的变化。结果:加入不同浓度的外源性Ang-2蛋白,HCT-8细胞均有不同程度的增殖,当Ang-2的浓度为2mg·L-1时,细胞的增殖力最强。SA2组中Tie-2、PI3K及Akt 3种基因及蛋白的表达均较SD组增强(Tie-2:均P<0.01;PI3K:P<0.01及P>0.05;Akt:均P<0.01),而在SA2L组中3种基因及蛋白的表达均较SA2组减弱(Tie-2:P<0.05及P<0.01;PI3K:P<0.05及P<0.01;Akt:P<0.01及P<0.05)。结论:Ang-2蛋白在结肠癌细胞中有促增殖作用,且其作用机制与Ang-2/Tie-2/PI3K/Akt调节的通路有关,应用LY294002可抑制该通路,实现抗肿瘤作用。
关键词
血管生成素2
结肠癌细胞株
增殖
受体
TIE-2
1-磷脂酰肌醇3-激酶
癌基因蛋白质v-Akt
Keywords
angiopoietin-2
colon cancer cell line
proliferation
receptors,Tie-2
1-phosphatidy linositol 3-kinase
oncogene protein v-Akt
分类号
R735 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
urantide对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
被引量:
2
2
作者
赵娟
王红
于全鑫
石艳
李相军
任立群
机构
承德医学院病理生理学教研室
吉林职工医科大学实训中心
吉林
大学
药学院实验药理与毒理学教研室
出处
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第6期1079-1082,1177,共5页
基金
承德医学院博士基金资助课题(201102)
文摘
目的:探讨在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂urantide干预下,UⅡ在大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中的表达,阐明其可能的作用机制。方法:采用贴块法对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞进行体外培养,实验分为正常对照组(C组)、UⅡ组(M组)、阳性药对照组(Flu组)及urantide干预组(浓度分别为1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7和1×10-6 mol·L-1),采用MTT法检测VSMC增殖活性,采用流式细胞术测定VSMC增殖指数(PI)及S期细胞分数(SPF)。结果:与正常对照组比较,UⅡ组在各时间点VSMC增殖活性均增加(P<0.01);PI及SPF明显增加(P<0.01);与UⅡ组比较,1×10-10~10-6 mol·L-1urantide组VSMC增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01),PI及SPF均明显减少(P<0.05或P<0.01),其中以1×10-6 mol·L-1urantide作用最明显。结论:urantide可阻断UⅡ对动脉粥样硬化(AS)主要病变细胞VSMC的促丝裂作用,本研究为临床应用urantide治疗AS提供了新的视角和实验依据。
关键词
尾加压素Ⅱ
URANTIDE
血管平滑肌细胞
动脉粥样硬化
Keywords
urotensin Ⅱ
urantide
vascular smooth muscle cells
atherosclerosis
分类号
R36 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
血管生成素2经PI3K/Akt途径对HCT-8细胞增殖的促进作用
张继红
王红
任立群
李相军
王彩芹
姜晶
王倩
温春阳
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2011
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
urantide对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
赵娟
王红
于全鑫
石艳
李相军
任立群
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2011
2
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职称材料
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