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下调HMGB2表达对肝癌LM3细胞上皮-间质转化的抑制作用及其AKT/mTOR信号通路机制
被引量:
4
1
作者
魏雁虹
杨晨雪
+4 位作者
杨广民
宋帅
李明
杨海娇
魏海峰
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第1期143-149,共7页
目的:探讨下调肝癌细胞中高迁移率族框蛋白2 (HMGB2)表达对肝癌细胞生物学行为及上皮-间质转化(EMT)进程的影响,并阐明其作用机制。方法:对数生长期的人肝癌LM3细胞分为阴性对照组和HMGB2 RNA干扰组(HMGB2 siRNA组),分别以Lipofectamin ...
目的:探讨下调肝癌细胞中高迁移率族框蛋白2 (HMGB2)表达对肝癌细胞生物学行为及上皮-间质转化(EMT)进程的影响,并阐明其作用机制。方法:对数生长期的人肝癌LM3细胞分为阴性对照组和HMGB2 RNA干扰组(HMGB2 siRNA组),分别以Lipofectamin 2000为载体转染无关序列的RNA寡核苷酸(RNA oligo)和敲除HMGB2序列的RNA oligo。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测2组细胞中HMGB2 mRNA和蛋白表达水平,分别采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测2组细胞的迁移和侵袭能力,采用Western blotting法检测2组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、 N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达水平。结果:与阴性对照组比较,HMGB2 siRNA组细胞中HMGB2 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),HMGB2 siRNA组细胞划痕愈合率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin、Vimentin、mTOR、AKT和磷酸化AKT (p-AKT)蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:下调HMGB2的表达可降低肝癌LM3细胞迁移和侵袭能力并抑制EMT,其作用机制可能与参与调节AKT/mTOR通路相关蛋白表达有关。
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关键词
肝肿瘤
高迁移率族框蛋白2
上皮-间质转化
细胞迁移
细胞侵袭
蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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职称材料
双氢青蒿素通过抑制HMGB2表达及逆转EMT进程抑制肝癌细胞生长及侵袭
被引量:
3
2
作者
杨晨雪
魏雁虹
+5 位作者
魏海峰
米旭光
宋帅
李明
耿辉
杨广民(指导)
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第5期557-562,共6页
目的:观察双氢青蒿素(DHA)对体外生长的肝癌细胞生物学行为的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养人肝癌细胞HepG2和LM3,采用不同浓度DHA处理,设立不加药的阴性对照组并以顺铂作为阳性对照。MTT、流式细胞术分别检测DHA对肝癌细胞增...
目的:观察双氢青蒿素(DHA)对体外生长的肝癌细胞生物学行为的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养人肝癌细胞HepG2和LM3,采用不同浓度DHA处理,设立不加药的阴性对照组并以顺铂作为阳性对照。MTT、流式细胞术分别检测DHA对肝癌细胞增殖及凋亡的影响;划痕实验、Transwell实验分别观察DHA对肝癌细胞迁移及侵袭能力的影响;Western blot检测DHA对肝癌细胞凋亡相关蛋白、HMGB2及EMT相关蛋白表达的影响。结果:与阴性对照组相比,DHA处理后的肝癌细胞存活率降低、凋亡率提高,迁移及侵袭能力降低(P<0.05),HMGB2蛋白表达显著降低,凋亡相关蛋白Cleavedcaspase3、Bax表达显著增加,Bcl-2表达显著减少,EMT相关蛋白E-cadherin表达显著增加,N-cadherin、Vimentin表达显著减少(P<0.05)。结论:DHA可抑制肝癌细胞生长,促进其凋亡,降低其迁移及侵袭能力,其机制可能为DHA通过降低HMGB2表达抑制肝癌细胞EMT进程。
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关键词
双氢青蒿素
肝细胞癌
迁移
凋亡
高迁移率族蛋白B2
上皮-间质转化
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职称材料
题名
下调HMGB2表达对肝癌LM3细胞上皮-间质转化的抑制作用及其AKT/mTOR信号通路机制
被引量:
4
1
作者
魏雁虹
杨晨雪
杨广民
宋帅
李明
杨海娇
魏海峰
机构
吉林省人民医院医学检验中心
吉林省
人民医院
生物治疗与基因诊断重点实验室
出处
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第1期143-149,共7页
基金
吉林省科技厅自然科学基金项目(20200201346JC)。
文摘
目的:探讨下调肝癌细胞中高迁移率族框蛋白2 (HMGB2)表达对肝癌细胞生物学行为及上皮-间质转化(EMT)进程的影响,并阐明其作用机制。方法:对数生长期的人肝癌LM3细胞分为阴性对照组和HMGB2 RNA干扰组(HMGB2 siRNA组),分别以Lipofectamin 2000为载体转染无关序列的RNA寡核苷酸(RNA oligo)和敲除HMGB2序列的RNA oligo。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测2组细胞中HMGB2 mRNA和蛋白表达水平,分别采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测2组细胞的迁移和侵袭能力,采用Western blotting法检测2组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、 N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达水平。结果:与阴性对照组比较,HMGB2 siRNA组细胞中HMGB2 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),HMGB2 siRNA组细胞划痕愈合率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin、Vimentin、mTOR、AKT和磷酸化AKT (p-AKT)蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:下调HMGB2的表达可降低肝癌LM3细胞迁移和侵袭能力并抑制EMT,其作用机制可能与参与调节AKT/mTOR通路相关蛋白表达有关。
关键词
肝肿瘤
高迁移率族框蛋白2
上皮-间质转化
细胞迁移
细胞侵袭
蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
Keywords
Liver carcinoma
High mobility group box protein 2
Epithelial-mesenchymal transition
Cell migration
Cell invasion
Protein kinase B/mammalian target of rapamycin
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
双氢青蒿素通过抑制HMGB2表达及逆转EMT进程抑制肝癌细胞生长及侵袭
被引量:
3
2
作者
杨晨雪
魏雁虹
魏海峰
米旭光
宋帅
李明
耿辉
杨广民(指导)
机构
长春中医药大学
吉林省人民医院医学检验中心
吉林省
人民医院
肿瘤生物治疗与基因诊断重点实验室
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第5期557-562,共6页
基金
吉林省科技厅自然科学基金项目(20200201346JC)
吉林省卫生计生青年科研课题(2015Q046)资助。
文摘
目的:观察双氢青蒿素(DHA)对体外生长的肝癌细胞生物学行为的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养人肝癌细胞HepG2和LM3,采用不同浓度DHA处理,设立不加药的阴性对照组并以顺铂作为阳性对照。MTT、流式细胞术分别检测DHA对肝癌细胞增殖及凋亡的影响;划痕实验、Transwell实验分别观察DHA对肝癌细胞迁移及侵袭能力的影响;Western blot检测DHA对肝癌细胞凋亡相关蛋白、HMGB2及EMT相关蛋白表达的影响。结果:与阴性对照组相比,DHA处理后的肝癌细胞存活率降低、凋亡率提高,迁移及侵袭能力降低(P<0.05),HMGB2蛋白表达显著降低,凋亡相关蛋白Cleavedcaspase3、Bax表达显著增加,Bcl-2表达显著减少,EMT相关蛋白E-cadherin表达显著增加,N-cadherin、Vimentin表达显著减少(P<0.05)。结论:DHA可抑制肝癌细胞生长,促进其凋亡,降低其迁移及侵袭能力,其机制可能为DHA通过降低HMGB2表达抑制肝癌细胞EMT进程。
关键词
双氢青蒿素
肝细胞癌
迁移
凋亡
高迁移率族蛋白B2
上皮-间质转化
Keywords
DHA
Hepatocellular carcinoma
Migration
Apoptosis
HMGB2
EMT
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
下调HMGB2表达对肝癌LM3细胞上皮-间质转化的抑制作用及其AKT/mTOR信号通路机制
魏雁虹
杨晨雪
杨广民
宋帅
李明
杨海娇
魏海峰
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2024
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
双氢青蒿素通过抑制HMGB2表达及逆转EMT进程抑制肝癌细胞生长及侵袭
杨晨雪
魏雁虹
魏海峰
米旭光
宋帅
李明
耿辉
杨广民(指导)
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
3
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