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环孢素引起肾小管上皮细胞培养液中肾损伤分子-1水平升高的机制 被引量：3
1
作者 宋莲莲 赵军 +3 位作者 于金宇 张文岚 薛丽娟 傅耀文 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1201-1205,共5页
目的:探讨环孢素(CsA)引起人肾小管上皮细胞(HKC)培养液中肾损伤分子-1(KIM-1)水平升高的作用机制,阐明KIM-1表达与p38 MAPK通路和EKR1/2 MAPK通路的关系。方法:将处于对数生长期的HKC分为空白组、CsA损伤组、CsA与p38激酶抑制剂合用组... 目的:探讨环孢素(CsA)引起人肾小管上皮细胞(HKC)培养液中肾损伤分子-1(KIM-1)水平升高的作用机制,阐明KIM-1表达与p38 MAPK通路和EKR1/2 MAPK通路的关系。方法:将处于对数生长期的HKC分为空白组、CsA损伤组、CsA与p38激酶抑制剂合用组、p38激酶抑制剂组、CsA与ERK1/2激酶抑制剂合用组和ERK1/2激酶抑制剂组。MTT法检测各组HKC增殖抑制率,ELISA法测定各组HKC上清液中KIM-1水平,流式细胞术检测各组细胞存活率、细胞凋亡率和细胞坏死率。结果:与空白组比较,CsA损伤组细胞上清液中KIM-1水平显著升高(P<0.05),细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率和细胞坏死率显著升高(P<0.05);p38激酶抑制剂组和ERK1/2激酶抑制剂组中细胞存活率、细胞凋亡率和细胞坏死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与CsA损伤组比较,CsA与p38激酶抑制剂合用组、CsA与ERK1/2激酶抑制剂合用组细胞上清液中KIM-1水平显著降低(P<0.05),细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率和细胞坏死率显著降低(P<0.05)。结论:p38 MAPK通路和ERK1/2 MAPK通路参与CsA素引起肾小管上皮细胞培养液中KIM-1水平升高的过程,KIM-1的表达可能成为临床监测CsA肾毒性的生化指标。 展开更多
关键词 肾损伤分子-1 人肾小管上皮细胞 P38MAPK通路 ERK1/2MAPK通路 kidney injury MOLECULE-1
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