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miR-223-3p通过靶向RAC1调控肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖和凋亡
被引量：
9
1
作者
戚欣
王会子
+2 位作者
陈旭东
张天琦
于小琳
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第6期664-670,共7页
目的:探讨miR-223-3p通过调控Ras相关C3肉毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,RAC1)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:选用2016年8月至2018年8月吉林市中心...
目的:探讨miR-223-3p通过调控Ras相关C3肉毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,RAC1)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:选用2016年8月至2018年8月吉林市中心医院手术切除的30例HCC组织及其癌旁组织标本和人HCC细胞系SMMC-7721、Bel-7402、HepG2及人正常肝细胞QSG-7701,用qPCR检测HCC组织和细胞系中miR-223-3p的表达水平。分别将miR-223-3p mimics、miR-223-3p inhibitor和siRAC1转染至SMMC-7721细胞,通过CCK-8、克隆形成实验和Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测SMMC-7721细胞的增殖、克隆形成和凋亡水平。用双荧光素酶报告基因实验检测miR-223-3p与RAC1的靶向关系,Western blotting检测细胞中RAC1蛋白的表达水平。结果:miR-223-3p在HCC组织的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01),其表达水平与肿瘤大小、TNM分期及肿瘤分化病理特征相关(P<0.05或P<0.01);miR-223-3p在HCC细胞系表达水平显著低于QSG-7701细胞(均P<0.01),以在SMMC-7721细胞中表达水平最低。双荧光素酶报告基因实验证实RAC1是miR-223-3p靶基因,miR-223-3p靶向负调控RAC1的表达。转染miR-223-3p mimics显著抑制SMMC-7721细胞的增殖和克隆形成能力(P<0.05或P<0.01),并促进细胞凋亡(P<0.01);转染miR-223-3p inhibtor则逆转miR-223-3p mimics对细胞的抑制作用。结论:过表达miR-223-3p抑制HCC细胞增殖和克隆形成能力并促进细胞凋亡,其机制可能与靶向下调RAC1表达有关。
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关键词
miR-223-3p
Ras相关C3肉毒素底物1
肝细胞癌
SMMC-7721细胞
增殖
凋亡
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职称材料
题名
miR-223-3p通过靶向RAC1调控肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖和凋亡
被引量：
9
1
作者
戚欣
王会子
陈旭东
张天琦
于小琳
机构
东北电力大学校
医院
检验
科
吉林市中心医院检验科
吉林市
中心医院
消化内
科
吉林市
中心医院
特二心血管
科
吉林
大学口腔
医院
实验教学
中心
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第6期664-670,共7页
文摘
目的:探讨miR-223-3p通过调控Ras相关C3肉毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,RAC1)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:选用2016年8月至2018年8月吉林市中心医院手术切除的30例HCC组织及其癌旁组织标本和人HCC细胞系SMMC-7721、Bel-7402、HepG2及人正常肝细胞QSG-7701,用qPCR检测HCC组织和细胞系中miR-223-3p的表达水平。分别将miR-223-3p mimics、miR-223-3p inhibitor和siRAC1转染至SMMC-7721细胞,通过CCK-8、克隆形成实验和Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测SMMC-7721细胞的增殖、克隆形成和凋亡水平。用双荧光素酶报告基因实验检测miR-223-3p与RAC1的靶向关系,Western blotting检测细胞中RAC1蛋白的表达水平。结果:miR-223-3p在HCC组织的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01),其表达水平与肿瘤大小、TNM分期及肿瘤分化病理特征相关(P<0.05或P<0.01);miR-223-3p在HCC细胞系表达水平显著低于QSG-7701细胞(均P<0.01),以在SMMC-7721细胞中表达水平最低。双荧光素酶报告基因实验证实RAC1是miR-223-3p靶基因,miR-223-3p靶向负调控RAC1的表达。转染miR-223-3p mimics显著抑制SMMC-7721细胞的增殖和克隆形成能力(P<0.05或P<0.01),并促进细胞凋亡(P<0.01);转染miR-223-3p inhibtor则逆转miR-223-3p mimics对细胞的抑制作用。结论:过表达miR-223-3p抑制HCC细胞增殖和克隆形成能力并促进细胞凋亡,其机制可能与靶向下调RAC1表达有关。
关键词
miR-223-3p
Ras相关C3肉毒素底物1
肝细胞癌
SMMC-7721细胞
增殖
凋亡
Keywords
miR-223-3p
Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1(RAC1)
hepatocellular carcinoma(HCC)
SMMC-7721 cell
proliferation
apoptosis
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
R730.54 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-223-3p通过靶向RAC1调控肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖和凋亡
戚欣
王会子
陈旭东
张天琦
于小琳
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
9
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