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人参糖蛋白对小鼠学习和记忆能力的影响 被引量：16
1
作者 罗浩铭 陈英红 +5 位作者 周婷婷 洪铁 姜瑞芝 王颖 杨晓虹 马莉 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期439-445,共7页
目的：确定人参糖蛋白的基本化学组成,探讨其对东莨菪碱所致小鼠学习和记忆障碍的影响。方法：采用中空纤维超滤设备,对已除去皂苷的人参水提取物进行分离。采用苯酚硫酸法测定总糖含量,Lowry法测定蛋白含量,高效液相色谱法（HPLC）测... 目的：确定人参糖蛋白的基本化学组成,探讨其对东莨菪碱所致小鼠学习和记忆障碍的影响。方法：采用中空纤维超滤设备,对已除去皂苷的人参水提取物进行分离。采用苯酚硫酸法测定总糖含量,Lowry法测定蛋白含量,高效液相色谱法（HPLC）测定人参糖蛋白的纯度和相对分子质量,将人参制备成1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮（PMP）衍生物后进行单糖组成分析。注射东莨菪碱建立小鼠记忆获得障碍模型,60只小鼠随机分为对照组（正常小鼠）,模型组（训练后腹腔注射氢溴酸东莨菪碱2.5mg·kg-1）,阳性药组（训练前灌胃给药吡拉西坦9 mg·kg-1,30d）,低、中、高剂量人参糖蛋白组（训练前灌胃给药,剂量为7.5、75.0、225.0mg·kg-1）,每组10只。水迷宫实验测定各组小鼠逃避潜伏期;跳台实验测定小鼠跨平台次数。结果：人参糖蛋白总糖质量分数为58.41%,由7种单糖组成,其蛋白质量分数为19.93%,由17种氨基酸组成。人参糖蛋白相对分子质量分布在200-50 000。Morris水迷宫实验,从第3天开始,与模型组比较,高剂量人参糖蛋白组小鼠平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）,跨平台次数明显增加（P〈0.01）。在对位训练中,与模型组比较,高剂量人参糖蛋白组小鼠60s内在平台所在象限s的时间明显延长（P〈0.01）,从第2天起,与模型组比较,低、中和高剂量人参糖蛋白组小鼠平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）。在跳台实验中,与模型组比较,低、中和高剂量人参糖蛋白组小鼠3min内的错误次数明显减少（P〈0.05）,中剂量人参糖蛋白组小鼠停留在平台上的潜伏期明显延长（P〈0.05）。结论：人参糖蛋白具有提高小鼠记忆能力的作用。 展开更多
关键词 人参 糖蛋白 学习能力 记忆能力 东莨菪碱
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梅花鹿茸多肽的化学结构及生物活性 被引量：17
2
作者 张郑瑶 段冷昕 +3 位作者 周秋丽 新吉乐 蔺勇 张扬 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2012年第9期2000-2004,共5页
在马鹿茸活性多肽结构与功能研究基础上,从新鲜梅花鹿茸中分离纯化了活性单体多肽,确定了其化学结构,并与马鹿茸多肽进行结构与活性比较.利用离子交换层析、凝胶过滤层析及反相高效液相色谱层析等生物化学技术,从梅花鹿茸中分离得到1个... 在马鹿茸活性多肽结构与功能研究基础上,从新鲜梅花鹿茸中分离纯化了活性单体多肽,确定了其化学结构,并与马鹿茸多肽进行结构与活性比较.利用离子交换层析、凝胶过滤层析及反相高效液相色谱层析等生物化学技术,从梅花鹿茸中分离得到1个新多肽,SDS-PAGE电泳显示为一条带,HPLC图谱为单一峰,MALDI-TOF MS给出该多肽的精确分子量为3263.4,其等电点pI=8.15.一级结构研究表明,该多肽是由32个氨基酸残基组成的直链多肽,不含半胱氨酸,富含缬氨酸、赖氨酸、亮氨酸和甘氨酸,氨基酸序列为VLSATDKTNVLAAWGKVGGNAPAFGAEALERM.生物活性检测结果表明,该多肽可促进原代培养的表皮细胞和软骨细胞增殖,也能刺激NIH3T3成纤维细胞株的分裂.梅花鹿茸多肽与马鹿茸多肽在结构上均为32个氨基酸残基组成的直链多肽,但第5,8,11和30位氨基酸残基不同.2种多肽结构上的变化并未影响其促细胞增殖生物活性. 展开更多
关键词 梅花鹿茸 多肽 促细胞分裂
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LncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1对非小细胞肺癌细胞生物学行为的调控作用 被引量：1
3
作者 刘韵鹏 刘子豪 +1 位作者 康伯铭 杨志广 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期298-307,共10页
目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(lncRNA SNHG17)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞,细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒(pcDNA3.1-S... 目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(lncRNA SNHG17)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞,细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒(pcDNA3.1-SNHG17)、si-NC、SNHG17小干扰RNA(si-SNHG17)、mimics NC、微小RNA-384模拟物(miR-384mimics)、inhibitor NC、miR-384抑制剂(miR-384 inhibitor)、pcDNA3.1-星形细胞上调基因1(AEG1)和si-AEG1。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测A549细胞和H1299细胞及各组转染后细胞中lncRNA SNHG17、miR-384和AEG1 mRNA表达水平;ENCORI和TargetScan数据库预测lncRNA SNHG17与miR-384、miR-384与AEG1 mRNA之间的靶向结合作用。A549细胞分为si-NC组、si-SNHG17组、inhibitor NC组、miR-384 inhibitor组、si-NC+inhibitor NC组、si-SNHG17+inhibitor NC组、si-SNHG17+miR-384 inhibitor组、si-AEG1组、inhibitor NC+si-NC组、miR-384inhibitor+si-NC组和miR-384 inhibitor+si-AEG1组。H1299细胞分为pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-SNHG17组、mimics NC组、miR-384 mimics组、pcDNA3.1-NC+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组、pcDNA3.1-AEG1组、mimics NC+pcDNA3.1-NC组、miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组和miR-384 mimics+pcDNA3.1-AEG1组。采用CCK-8法检测各组细胞活力,Transwell法检测各组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中AEG1蛋白表达水平。结果果:H1299细胞中lncRNA SNHG17表达水平明显低于A549细胞(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显降低(P<0.01),细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显升高(P<0.01),细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显升高(P<0.01),AEG1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显降低(P<0.01),AEG1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。ENCORI数据库预测SNHG17与miR-384有2个结合位点。在A549细胞中,与si-NC+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+inhibitor NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与si-SNHG17+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+miR-384inhibitor组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC+mimics NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。ENCORI数据库预测miR-384与AEG1有1个结合位点。在A549细胞中,与inhibitor NC+si-NC组比较,miR-384inhibitor+si-NC组细胞中细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与miR-384 inhibitor+si-NC组比较,miR-384 inhibitor+si-AEG1组细胞中细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。在H1299细胞中,与mimics NC+pcDNA3.1-NC组比较,miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组细胞中细胞活力明显降低(P<0.01)、迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组比较,miR-384mimics+pcDNA3.1-AEG1组细胞中细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。结论:lncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1调控NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 小核仁RNA宿主基因17 微小RNA-384 星形细胞上调基因1 癌 非小细胞肺 生物学行为
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山栀苷对6-羟基多巴胺损伤的SH-SY5Y细胞的保护作用及其机制 被引量：2
4
作者 张扬 张文超 刘鑫苗 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期845-851,共7页
目的:观察山栀苷对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的作用,并探讨其作用的分子机制。方法:以6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞为帕金森病体外细胞模型,分别以5、50、100和200μmol/L山栀苷作用于受损细胞,另设空白组及50μmol/L... 目的:观察山栀苷对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的作用,并探讨其作用的分子机制。方法:以6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞为帕金森病体外细胞模型,分别以5、50、100和200μmol/L山栀苷作用于受损细胞,另设空白组及50μmol/L栀子苷阳性对照组。CCK-8法检测细胞活力;倒置显微镜下观察细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的荧光强度;分子对接技术评价山栀苷、栀子苷与Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)的结合情况;Western blot检测Keap1、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平;RT-qPCR检测HO-1的mRNA水平。结果:(1)与空白组比较,模型组细胞活力降低,细胞数量减少,形态改变明显,ROS水平显著升高,Nrf2和HO-1蛋白表达均显著下降,HO-1的mRNA水平显著降低(P<0.05);(2)与模型组比较,山栀苷预处理2 h可提高6-OHDA损伤SH-SY5Y细胞的活力,其中100μmol/L山栀苷组的细胞活力最高(P<0.05),还可显著降低ROS水平,增加Nrf2和HO-1蛋白表达,提高HO-1的mRNA水平(P<0.05);各组Keap1蛋白表达的差异无统计学意义(P>0.05);(3)与受体Keap1蛋白的结合能力:阳性配体>山栀苷>栀子苷。结论:山栀苷对6-OHDA损伤的SH-SY5Y细胞具有保护作用,其机制可能是通过调控Keap1/Nrf/HO-1通路抑制氧化应激反应。 展开更多
关键词 山栀苷 帕金森病 氧化应激 分子对接 Keap1/Nrf/HO-1信号通路
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曲古菌素A诱导急性髓系白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86的研究(英文)
5
作者 余美霞 刘迅 +8 位作者 陈幼发 张扬 程静 胡东霞 张灵 冯磊 申小丽 倪健 周咏明 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2015年第6期1564-1569,共6页
目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)诱导急性髓系白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86。方法:应用流式细胞仪检测TSA诱导急性髓系白血病患者单核细胞、HL-60细胞和K562细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;应用RT-PCR分... 目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)诱导急性髓系白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86。方法:应用流式细胞仪检测TSA诱导急性髓系白血病患者单核细胞、HL-60细胞和K562细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;应用RT-PCR分析CD80和CD86 mRNA表达情况;在75 Gy照射TSA诱导的HL-60细胞和K562细胞后,应用CCK-8检测共刺激分子表达提高后HL-60细胞和K562细胞对健康人单核细胞的增殖作用。结果:TSA上调HL-60细胞表达CD86,也可上调急性髓系白血病患者单核细胞表达CD86,但TSA不能上调K562细胞表达CD86,TSA诱导HL-60细胞和K562细胞后,提高表达CD86的HL-60细胞对健康人单核细胞有增殖作用,而K562细胞无此作用。结论:TSA诱导HL-60细胞和急性髓系白血病患者单核细胞表达共刺激分子CD86,促进健康人单核细胞的增殖作用。 展开更多
关键词 曲古菌素A CD80 CD86 同种异基因混合淋巴细胞反应
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携载miRNA-124纳米粒子经鼻吸入对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用 被引量：3
6
作者 郝如彬 王浩天 +4 位作者 杨丽华 马春 李淑玲 李欣欣 李铁术 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1208-1214,I0006,共8页
目的:探讨携载微小RNA124(miRNA-124)纳米粒子经鼻吸入对缺血性脑卒中模型大鼠脑内药物分布、神经功能评分、脑组织含水量及血清炎性因子的药效学影响,阐明其对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。方法:将靶向物RVG29偶联在聚乙二醇‐聚... 目的:探讨携载微小RNA124(miRNA-124)纳米粒子经鼻吸入对缺血性脑卒中模型大鼠脑内药物分布、神经功能评分、脑组织含水量及血清炎性因子的药效学影响,阐明其对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。方法:将靶向物RVG29偶联在聚乙二醇‐聚乳酸‐羟基乙酸共聚物(PEG-PLGA)纳米粒子上,观察所制备纳米粒子的粒径和包封率,通过向大鼠施用载有近红外染料1,1'-双十八烷基-3,3,3,3-四甲基吲哚三碳花菁碘化物(DiR),并给予RVG29修饰的PEG-PLGA纳米粒子,分析经鼻吸入纳米粒子后不同时间药物的生物分布。采用线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型,90只大鼠随机分为假手术组、模型组、法舒地尔组、miRNA-124经鼻吸入给药组、PEG-PLGA/miRNA-124经鼻吸入给药组和RVG29-PEG-PLGA/miRNA-124经鼻吸入给药组,每组6只。检测各组大鼠神经功能评分和脑组织含水量,ELISA法检测各组大鼠外周血清中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果:可鼻吸入脑的RVG29-PEG-PLGA纳米粒子的平均粒径为204 nm,包封率为28%。假手术组大鼠无神经功能障碍;与假手术组比较,模型组大鼠神经学评分和脑组织含水量,血清中IL-4、IL-6、TNF-α和IL-1β水平升高(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组、miRNA-124经鼻吸入给药组、PEG-PLGA/miRNA-124经鼻吸入给药组和RVG29-PEG-PLGA/miRNA-124经鼻吸入给药组大鼠神经学评分,脑组织含水量,血清中IL-4、IL-6、TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.05);与法舒地尔组比较,RVG29-PEG-PLGA/miRNA-124经鼻吸入给药组大鼠神经学评分和脑组织含水量,血清中IL-4、IL-6、TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.05)。结论:RVG29-PEG-PLGA纳米粒子具有较好的经鼻吸入脑能力。对缺血性脑卒中大鼠进行纳米粒子携载miRNA-124干预可以改善大鼠神经功能障碍、减轻脑水肿以及改善炎症,起到神经保护作用。 展开更多
关键词 纳米粒子 脑缺血再灌注 神经保护 经鼻吸入 RVG29
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基于淫羊藿治疗下丘脑-垂体-肾上腺/性腺/甲状腺轴功能损伤药物有效化学成分及其作用靶点的网络药理学与分子对接技术分析 被引量：4
7
作者 王春玲 吴思诺 +1 位作者 于晓艳 张伟东 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1296-1303,共8页
目的:采用网络药理学方法联合分子对接技术分析淫羊藿治疗下丘脑-垂体-肾上腺/性腺/甲状腺轴功能损伤药物有效化学成分及其作用靶点,并初步阐明其作用机制。方法:采用中药系统药理学(TCMSP)数据库和分析平台结合相关文献资料获取淫羊藿... 目的:采用网络药理学方法联合分子对接技术分析淫羊藿治疗下丘脑-垂体-肾上腺/性腺/甲状腺轴功能损伤药物有效化学成分及其作用靶点,并初步阐明其作用机制。方法:采用中药系统药理学(TCMSP)数据库和分析平台结合相关文献资料获取淫羊藿的有效化学成分及其对应的靶点蛋白,采用Uniprot数据库将靶点蛋白信息标准化得到对应的标准基因名,检索GeneCards数据库和DisGeNET数据库收集下丘脑-垂体-肾上腺/性腺/甲状腺轴功能损伤的相关靶点基因,采用Cytoscape3.7.1软件绘制淫羊藿有效化学成分和疾病作用靶点关系的网络图,采用STRING数据库绘制药物与疾病的交集靶点的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络图,采用基迪奥生物信息平台(OmicShare)进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,采用Pymol软件和Autodock Tools软件进行淫羊藿药材有效化学成分与下丘脑-垂体-肾上腺/性腺/甲状腺轴功能损伤靶点蛋白的分子模拟对接和可视化。结果:筛选得到27个淫羊藿有效化学成分和217个相对应作用靶点,下丘脑-垂体-肾上腺/性腺/甲状腺轴功能损伤靶点基因465个,其中62个靶点基因与淫羊藿治疗下丘脑-垂体-肾上腺/性腺/甲状腺轴功能损伤有密切关联。得到淫羊藿关键有效成分为槲皮素、木樨草素、山柰酚和淫羊藿苷等,关键靶点蛋白为含半胱氨酸的半胱氨酸蛋白酶3 (Caspase-3)、白细胞介素6 (IL-6)、低聚糖(FOS)、肿瘤坏死因子(TNF)、低氧诱导因子1α (HIF1A)、血管内皮生长因子A (VEGFA)、白细胞介素1B (IL-1β)、雌激素受体1 (ESR1)、前列腺素内过氧化物合酶2 (PTGS2)和基质金属蛋白酶9 (MMP-9)等。KEGG信号通路富集分析,其共同靶点主要富集于免疫炎症、激素调节和能量代谢等相关通路上。分子对接,淫羊藿中的潜在有效成分与IL-6、PTGS2、醛糖还原酶(AR)和促分裂原活化蛋白激酶1 (MAPK1)等靶点蛋白有较好的亲和作用。结论:淫羊藿可通过多靶点和多通路在抗炎免疫、激素调节及能量代谢等方面对下丘脑-垂体-肾上腺/性腺/甲状腺轴功能损伤发挥潜在的治疗作用。 展开更多
关键词 淫羊藿 下丘脑-垂体-肾上腺/性腺/甲状腺轴功能损伤 网络药理学 富集分析 分子对接
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西藏高原环境对移居大鼠子代主要脏器发育和形态的影响
8
作者 范东艳 王苹 +2 位作者 任海龙 周余来 石艳 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期914-918,共5页
目的:探讨高原环境对移居大鼠子代主要脏器发育及形态的影响,观察高原移居大鼠子代心、脑和肺组织病理学改变。方法:将生活在平原地区的8周龄Wistar大鼠移居到高原地区,适应1周后,56只大鼠按3∶1雌雄比例合笼受孕,所有孕鼠均自然分娩。... 目的:探讨高原环境对移居大鼠子代主要脏器发育及形态的影响,观察高原移居大鼠子代心、脑和肺组织病理学改变。方法:将生活在平原地区的8周龄Wistar大鼠移居到高原地区,适应1周后,56只大鼠按3∶1雌雄比例合笼受孕,所有孕鼠均自然分娩。子代大鼠按月龄分为1、3和6月龄共3组,每组随机取仔鼠雌雄各5只采集心、脑、肺、肝和肾等主要脏器测定质量;每组随机抽取45只仔鼠通过水迷宫实验、旷场实验和拒俘反应实验进行大鼠的行为学检测;每组随机抽取雌雄各5只仔鼠行脑、心和肺组织石蜡包埋,HE染色检测大鼠上述组织器官的病理学变化。结果:平原移居高原的孕鼠饮食正常,无早产和死亡。孕鼠平均每窝产仔8~10只,共计产仔345只。仔鼠体质量增长为1.0~1.5g·d^(-1)。有部分仔鼠出现采食量低和觅食困难现象,15只仔鼠在出生后3~5d后陆续死亡,死亡率为4.3%。6月龄仔鼠体质量和肝脏质量/体质量比与1月龄仔鼠比较明显升高(P<0.05)。45只仔鼠在各时间点Morris水迷宫实验检测过程中未出现溺水和死亡,其中3月龄组有7只仔鼠找到水中平台的时间低于其他仔鼠(P<0.05),其他时间点各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。旷场实验,1月龄组有6只仔鼠表现为中央区停留时间高于其他仔鼠(P<0.05),其他时间点各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。拒俘反应实验中各时间点所有大鼠表现基本一致。心肌HE染色后可见1~3月龄仔鼠心肌炎性细胞浸润,小静脉淤血,胞核消失,细胞轮廓可见;6月龄仔鼠心肌血管淤血,心肌间隙扩大。脑HE染色后可见1月龄仔鼠脑内玻璃小体形成、胞核不能辨认或消失;3~6月龄仔鼠可见神经元胞体变形、血管扩张充血、空泡样变。肺HE染色后可见1~3月龄仔鼠肺泡壁增生变厚,淋巴细胞和浆细胞浸润、肺毛细血管扩张充血;6月龄仔鼠肺泡壁增生变厚,淋巴细胞和浆细胞浸润,肺泡毛细胞血管扩张充血,肺间质有水肿液,血管内部红细胞液化。结论:西藏高原环境对移居孕鼠仔鼠心、脑、肺发育及形态有影响,其原因可能与高原低压和低氧有关。 展开更多
关键词 高原缺氧 高原移居 行为学检测 大鼠 Wistar
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