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低剂量辐射对小鼠外周血干/祖细胞的动员作用 被引量：3
1
作者 刘春水 王冠军 +4 位作者 李薇 谭业辉 顾莲芝 刘念 马俐君 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期596-599,共4页
目的：探讨低剂量辐射对小鼠外周血干／祖细胞的动员效应。方法：采用深部X线对小鼠进行低剂量辐射，甲基纤维素半固体培养、流式细胞仪检测单纯低剂量辐射及联合粒细胞集落刺激因子（G-CSF）后外周血粒单系造血祖细胞集落（CFU-GM）及... 目的：探讨低剂量辐射对小鼠外周血干／祖细胞的动员效应。方法：采用深部X线对小鼠进行低剂量辐射，甲基纤维素半固体培养、流式细胞仪检测单纯低剂量辐射及联合粒细胞集落刺激因子（G-CSF）后外周血粒单系造血祖细胞集落（CFU-GM）及造血干祖细胞数量（c-kit^＋细胞数）。结果：小鼠受到25-75mGy照射后外周血CFU-GM集落数明显增多，c-kit^＋细胞数平行增加，其中以75mGy组最明显；受照后24hCFU-GM集落数开始增加，72h最明显，96h后有所下降。75mGy＋半量G-CSF组周围血CFU-GM集落数及c-kit值均明显高于单纯低剂量照射组，接近全量G-CSF组。结论：低剂量辐射对小鼠外周血干／祖细胞有动员效应，联合应用G-CSF有明显的协同作用。 展开更多
关键词 辐射 干细胞 造血干细胞动员
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RNA干扰沉默HMGN5基因对肺癌H1299细胞增殖和周期的影响 被引量：3
2
作者 陈鹏 马忠森 +6 位作者 王秀丽 任锦 胡娱新 李景贺 李博 郏博 刘锋 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期1-5,F0002,共6页
目的:探讨RNA干扰技术沉默高迁移率族核小体结合域5(HMGN5)基因对肺癌H1299细胞增殖和细胞周期的影响,为肺癌的基因靶向治疗提供理论依据。方法:构建HMGN5特异性siRNA慢病毒载体,感染肺癌H1299细胞,设阴性对照组及干扰组,应用Real-time ... 目的:探讨RNA干扰技术沉默高迁移率族核小体结合域5(HMGN5)基因对肺癌H1299细胞增殖和细胞周期的影响,为肺癌的基因靶向治疗提供理论依据。方法:构建HMGN5特异性siRNA慢病毒载体,感染肺癌H1299细胞,设阴性对照组及干扰组,应用Real-time PCR和Western blotting方法分别从mRNA和蛋白质水平检测各组干扰质粒对HMGN5基因的干扰效果,MTT和BrdU法检测HMGN5 siRNA作用下的细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果:与阴性对照组比较,干扰组HMGN5的mRNA表达量下降了50.7%(P<0.05),蛋白表达水平明显降低(P<0.05);MTT检测,干扰组细胞增殖水平明显低于阴性对照组;BrdU实验RNAi干扰组细胞增殖率(37.8%)明显低于对照组(55.0%)(P<0.05);流式细胞仪检测细胞G1期细胞百分比(54.6%±0.9%)高于阴性对照组(46.5%±0.4%)(P<0.05)。结论:运用RNA干扰技术能够有效沉默H1299细胞的HMGN5基因,并抑制肺癌细胞的增殖能力,提示HMGN5在肺癌的发生发展中起重要作用,抑制HMGN5的表达可能成为一种治疗肺癌的方法。 展开更多
关键词 RNA干扰 高迁移率族核小体结合域5 肺肿瘤 细胞增殖 细胞周期
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靶向Ku70基因siRNA对人肺腺癌细胞顺铂耐药性的逆转作用 被引量：1
3
作者 黎萍 张捷 +2 位作者 李亚荣 王珂 苏振中 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期240-244,共5页
目的:研究Ku70与人肺腺癌耐药的相关性,观察调控Ku70表达能否逆转人肺腺癌耐药细胞系(A549/DDP)的耐药性。方法:采用RT-PCR、Western Blotting方法比较Ku70在人肺腺癌亲代细胞(A549)与耐药细胞系(A549/DDP)的表达水平。转染靶向Ku70基因... 目的:研究Ku70与人肺腺癌耐药的相关性,观察调控Ku70表达能否逆转人肺腺癌耐药细胞系(A549/DDP)的耐药性。方法:采用RT-PCR、Western Blotting方法比较Ku70在人肺腺癌亲代细胞(A549)与耐药细胞系(A549/DDP)的表达水平。转染靶向Ku70基因siRNA(s-i Ku70)的A549/DDP细胞作为实验组,转染非特异性siRNA(s-i Scramble)的A549/DDP细胞作为阴性对照组,同时设空白组(A549/DDP细胞)。加药组在转染后48 h给予顺铂。应用MTT法检测各组细胞在顺铂作用下的生存率,并计算半数抑制浓度(IC50),采用流式细胞仪定量检测细胞凋亡率;采用分光光度法检测Caspase-3活化程度。结果:Ku70 mRNA和蛋白在A549/DDP细胞表达水平显著高于其亲代A549细胞(P<0.01);靶向Ku70的siRNA(s-i Ku70)明显下调A549/DDP细胞的Ku70mRNA和蛋白表达水平(P<0.01);在不同浓度顺铂作用24 h后,实验组细胞的生存率明显低于阴性对照组和空白组(P<0.01)。6 mg.L-1顺铂作用24 h后,实验组细胞凋亡率及Caspase-3活化程度高于阴性对照组和空白组(P<0.05)。结论:Ku70在人耐药肺腺癌细胞呈现高表达,提示Ku70参与肺腺癌耐药的形成;靶向Ku70siRNA导入人肺腺癌耐药细胞可特异性下调Ku70的表达,促进肺腺癌耐药细胞凋亡,逆转其耐药性,Ku70可能成为逆转肺癌耐药的一个新的分子靶点。 展开更多
关键词 肺腺癌 耐药性 顺铂 KU70 细胞凋亡
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