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pcEgr-hp53稳定转染联合X射线诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达变化
1
作者
董丽华
许一多
+1 位作者
刘锋
龚守良
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第6期521-525,共5页
目的：探讨辐射诱导表达载体pcEgr-hp53体外稳定转染人肺腺癌A549细胞后联合X射线照射,诱导细胞凋亡的作用及相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达的变化。方法：以脂质体介导携有外源野生型p53基因的辐射诱导表达载体pcEgr-hp53...
目的：探讨辐射诱导表达载体pcEgr-hp53体外稳定转染人肺腺癌A549细胞后联合X射线照射,诱导细胞凋亡的作用及相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达的变化。方法：以脂质体介导携有外源野生型p53基因的辐射诱导表达载体pcEgr-hp53和pcDNA3.1,体外转染A549细胞,筛选稳定转染的细胞克隆并扩增培养,所表达的A549-hp53和A549-vect分别接受0、0.5、2和5Gy X射线照射,即8个实验组,采用TUNEL法和流式细胞术检测稳定转染联合辐射对细胞凋亡和Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达变化的影响。结果：A549-hp53组加不同剂量照射与0 Gy组比较,其百分数均明显增加（0.5-5Gy,P〈0.05-P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达在0.5-5Gy时明显下降,而Bax蛋白明显增加（P〈0.05-P〈0.01）,caspase-3蛋白表达在2-5Gy时明显增加（P〈0.01）;A549-hp53照射组不同剂量照射,与A549-vect相应照射剂量组比较,其百分数在0.5Gy时无明显差异,在2-5 Gy时为（P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达明显下降（0.5Gy,P〈0.01;2-5Gy,P〈0.05）,Bax和caspase-3蛋白表达0.5-5Gy时明显增加（P〈0.05-P〈0.01）。结论：体外p53基因转染联合X射线照射可诱导肿瘤细胞凋亡明显增多,凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、caspase-3表达上调,具有显著的肿瘤抑制作用。
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关键词
pcEgr-hp53
X射线
A549细胞
细胞凋亡
相关凋亡蛋白
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题名
pcEgr-hp53稳定转染联合X射线诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达变化
1
作者
董丽华
许一多
刘锋
龚守良
机构
吉林大学
第一
医院
肿瘤
中心放疗科
吉林大学第三医院肿瘤科
吉林大学
中日联谊
医院
肾风湿科
吉林大学
公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第6期521-525,共5页
基金
国家自然科学基金(30570546)
吉林省科技厅科学基金(20050705-6)课题
文摘
目的：探讨辐射诱导表达载体pcEgr-hp53体外稳定转染人肺腺癌A549细胞后联合X射线照射,诱导细胞凋亡的作用及相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达的变化。方法：以脂质体介导携有外源野生型p53基因的辐射诱导表达载体pcEgr-hp53和pcDNA3.1,体外转染A549细胞,筛选稳定转染的细胞克隆并扩增培养,所表达的A549-hp53和A549-vect分别接受0、0.5、2和5Gy X射线照射,即8个实验组,采用TUNEL法和流式细胞术检测稳定转染联合辐射对细胞凋亡和Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达变化的影响。结果：A549-hp53组加不同剂量照射与0 Gy组比较,其百分数均明显增加（0.5-5Gy,P〈0.05-P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达在0.5-5Gy时明显下降,而Bax蛋白明显增加（P〈0.05-P〈0.01）,caspase-3蛋白表达在2-5Gy时明显增加（P〈0.01）;A549-hp53照射组不同剂量照射,与A549-vect相应照射剂量组比较,其百分数在0.5Gy时无明显差异,在2-5 Gy时为（P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达明显下降（0.5Gy,P〈0.01;2-5Gy,P〈0.05）,Bax和caspase-3蛋白表达0.5-5Gy时明显增加（P〈0.05-P〈0.01）。结论：体外p53基因转染联合X射线照射可诱导肿瘤细胞凋亡明显增多,凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、caspase-3表达上调,具有显著的肿瘤抑制作用。
关键词
pcEgr-hp53
X射线
A549细胞
细胞凋亡
相关凋亡蛋白
Keywords
pEgr-hp53
X-ray
A549
Apoptosis
Bcl-2
Bax
caspase-3
分类号
R392 [医药卫生—免疫学]
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作者
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1
pcEgr-hp53稳定转染联合X射线诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达变化
董丽华
许一多
刘锋
龚守良
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008
0
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