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20-羟基蜕皮激素对高糖诱导HepG2细胞氧化损伤的作用及机制研究 被引量：1
1
作者 王梦媛 刘咸筠 +3 位作者 孟祥龙 李皓 李占东 殷玉和 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2024年第20期369-377,共9页
目的:探究20-羟基蜕皮激素(20-Hydroxyecdysone,20-HE)对高糖诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用及相关分子机制。方法:利用高糖(50 mmol/L葡萄糖)建立HepG2细胞氧化损伤模型,分别采用CCK-8法、caspase-3活性检测实验、荧光探针法和比色... 目的:探究20-羟基蜕皮激素(20-Hydroxyecdysone,20-HE)对高糖诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用及相关分子机制。方法:利用高糖(50 mmol/L葡萄糖)建立HepG2细胞氧化损伤模型,分别采用CCK-8法、caspase-3活性检测实验、荧光探针法和比色法检测细胞的活力、凋亡、活性氧(Reactive Oxygen Specie,ROS)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的水平。基于生物信息学分析的方法对参与20-HE调控作用的相关信号通路进行预测,采用Western blot检测Akt蛋白的磷酸化水平,评价PI3K/Akt信号通路的激活水平,利用PI3K/Akt信号通路的抑制剂(LY294002)验证其是否参与20-HE发挥的调控作用。结果:20-HE的浓度低于20μmol/L对HepG2细胞没有显著毒性作用;20-HE可以显著提高损伤细胞的活力(P<0.05),显著抑制损伤细胞的凋亡(P<0.05),显著下调损伤细胞的ROS水平(P<0.05),显著提高SOD和CAT的水平(P<0.05),显著下调MDA水平(P<0.05);PI3K/Akt信号通路是20-HE发挥调控作用的潜在下游机制;20-HE可以显著上调损伤细胞中PI3K/Akt信号通路的水平(P<0.05);LY294002可以逆转20-HE对损伤细胞发挥的保护作用。结论:20-HE通过激活PI3K/Akt信号通路发挥对高糖诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用。 展开更多
关键词 20-羟基蜕皮激素 高糖 HEPG2细胞 氧化应激 PI3K/AKT信号通路
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茶多酚EGCG通过调控miR-16-5p/含铜胺氧化酶1轴发挥对过氧化氢诱导的人心肌细胞凋亡的保护作用 被引量：4
2
作者 毕樱馨 刘咸筠 +6 位作者 孟祥龙 柳越 王梦媛 张妍 李占东 殷玉和 李皓 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2022年第7期376-383,共8页
目的:探究茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导人心肌细胞HCM凋亡的保护作用中的分子机制。方法:利用H_(2)O_(2)建立HCM细胞凋亡模型;通过caspase-3活性检测实验评价细胞凋亡水平;利用CCK-8法检测药物的细... 目的:探究茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导人心肌细胞HCM凋亡的保护作用中的分子机制。方法:利用H_(2)O_(2)建立HCM细胞凋亡模型;通过caspase-3活性检测实验评价细胞凋亡水平;利用CCK-8法检测药物的细胞毒性;qPCR和Western blot用于检测含铜胺氧化酶1(AOC1)和miR-16-5p的表达水平;通过细胞转染调控AOC1和miR-16-5p在HCM细胞中的表达;通过TargetScan预测以及双荧光素酶报告基因实验验证miR-16-5p和AOC1 mRNA 3'UTR区的结合关系以及结合位点。结果:EGCG处理后可以显著抑制H_(2)O_(2)诱导的HCM细胞凋亡(P<0.05);在凋亡细胞中,AOC1表达显著下降,EGCG可以显著上调AOC1的表达,而敲减AOC1显著逆转EGCG对凋亡的抑制(P<0.05);同时,在凋亡细胞中,miR-16-5p表达显著上升,EGCG可以显著抑制miR-16-5p的表达,而上调miR-16-5p显著逆转了EGCG对凋亡的抑制(P<0.05);上调miR-16-5p显著逆转了EGCG对凋亡细胞中AOC1表达的促进;最后,miR-16-5p可以靶向抑制AOC1的表达,而过表达AOC1显著逆转了miR-16-5p诱导的HCM细胞凋亡。结论:EGCG通过调控miR-16-5p/AOC1轴发挥了对H_(2)O_(2)诱导HCM细胞凋亡的保护作用,同时提示AOC1是保护心肌细胞损伤治疗的潜在新靶点。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 人心肌细胞 miR-16-5p AOC1 细胞凋亡 H O
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发酵诺丽果汁对高尿酸血症细胞模型的保护作用及其机制研究 被引量：1
3
作者 柳越 毕樱馨 +8 位作者 殷玉和 陈长武 孟祥龙 王梦媛 王铭传 陈昕莹 李占东 刘咸筠 李皓 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2023年第14期370-376,共7页
目的:探究发酵诺丽果汁(fermented noni(Morinda citrifolia)fruit juice,FNJ)对高尿酸血症人肾皮质近曲小管上皮细胞(Human renal proximal tubular epithelial cells,HK-2)的保护作用并阐述其机制。方法:制备诺丽果浆,果胶酶和植物乳... 目的:探究发酵诺丽果汁(fermented noni(Morinda citrifolia)fruit juice,FNJ)对高尿酸血症人肾皮质近曲小管上皮细胞(Human renal proximal tubular epithelial cells,HK-2)的保护作用并阐述其机制。方法:制备诺丽果浆,果胶酶和植物乳杆菌发酵处理后获得发酵诺丽果汁。利用腺苷联合黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XO)建立HK-2细胞高尿酸血症模型;通过CCK-8实验检测发酵诺丽果汁对HK-2细胞的细胞毒性;检测发酵诺丽果汁干预后HK-2细胞培养液上清中尿酸含量以及通过Western blot法检测细胞中尿酸盐转运蛋白1(Urate anion transporter 1,URAT1)和葡萄糖转运蛋白9(glucose transporter 9,GLUT9)的表达水平,验证发酵诺丽果汁对高尿酸血症HK-2细胞的降尿酸作用;通过检测HK-2细胞中白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平,确定发酵诺丽果汁对高尿酸血症HK-2细胞中炎症反应的作用;通过检测HK-2细胞中磷酸化核转录因子-κB(Nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)p-p65/p65的表达水平,验证发酵诺丽果汁对NF-κB信号通路的抗炎作用。结果:处理浓度低于60μL/mL时,发酵诺丽果汁不表现细胞毒性;发酵诺丽果汁干预后细胞培养液上清中的尿酸含量显著下降并呈剂量依赖性;发酵诺丽果汁干预组的URAT1、GLUT9表达较模型组显著降低;发酵诺丽果汁可以显著抑制高尿酸血症HK-2细胞模型中IL-1β和TNF-α的表达水平;发酵诺丽果汁可以显著抑制疾病模型中p-p65/p65的表达。结论:发酵诺丽果汁对高尿酸血症HK-2细胞起到降尿酸作用,进而通过调控NF-κB信号通路抑制了炎症反应,从而发挥保护作用。 展开更多
关键词 发酵诺丽果汁 高尿酸血症 HK-2细胞 NF-ΚB信号通路
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