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电视胸腔镜辅助胃镜治疗巨大食管平滑肌瘤1例报告 被引量:3
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作者 王晓军 佟倜 +1 位作者 张严 吴双 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期866-866,共1页
在食管良性肿瘤中最常见的是平滑肌瘤,由于其发病率低、临床症状轻、病程长及很少恶变,容易被临床医师所忽视。2009年1月本科室通过电视胸腔镜结合胃镜成功治疗巨大食管中段平滑肌瘤患者1例,现报道如下。
关键词 巨大食管平滑肌瘤 电视胸腔镜辅助 治疗 胃镜 食管良性肿瘤 2009年 临床症状 临床医师
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能全素在结肠镜检查前肠道准备中的临床应用 被引量:1
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作者 徐红 王丽波 +4 位作者 孙岩 张建广 陈亚洁 王琇 药云波 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期142-143,共2页
目的 :观察能全素在结肠镜检查前肠道准备的效果。方法 :观察组为拟行结肠镜检查患者 6 0例 ,分为单纯能全素组 2 0例和能全素加泻药组 4 0例 ,所有患者均在结肠镜检查前 3d开始服用能全素 ,能全素加泻药组则在检查当日服用小剂量的泻... 目的 :观察能全素在结肠镜检查前肠道准备的效果。方法 :观察组为拟行结肠镜检查患者 6 0例 ,分为单纯能全素组 2 0例和能全素加泻药组 4 0例 ,所有患者均在结肠镜检查前 3d开始服用能全素 ,能全素加泻药组则在检查当日服用小剂量的泻药。对照组 5 0例为随机选取的进行常规肠道准备的患者。结果 :观察组中无一例出现头晕、乏力、饥饿感及精神萎靡等症状 ,结肠镜检查过程中肠腔黏膜无充血、水肿和苍白 ;肠道清洁程度能全素加泻药组明显好于其他两组 (P<0 .0 1) ,对照组好于单纯能全素组 (P<0 .0 5 )。结论 :能全素配合小剂量泻药在结肠镜检查前的肠道准备中具有较为满意的效果。 展开更多
关键词 结肠镜检查 能全素 泻药
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苯乙酸对结直肠癌HCT-8细胞C-myc基因表达的影响
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作者 任辉 姜涛 +2 位作者 房学东 徐为然 田宇 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2007年第23期1321-1323,共3页
目的:观察诱导分化剂苯乙酸(Phenylacetate,PA)抑制结直肠癌细胞HCT-8增殖过程中C-myc基因表达的变化。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法,以1.0、2.0、3.0、4.0、5.0mmol/L的PA作用于HCT-8细胞,分别于24、48、72h对细胞增殖进行检测。应用原... 目的:观察诱导分化剂苯乙酸(Phenylacetate,PA)抑制结直肠癌细胞HCT-8增殖过程中C-myc基因表达的变化。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法,以1.0、2.0、3.0、4.0、5.0mmol/L的PA作用于HCT-8细胞,分别于24、48、72h对细胞增殖进行检测。应用原位分子杂交方法观察应用PA后对HCT-8细胞C-myc mRNA表达的情况。结果:1.0~5.0mmol/LPA作用HCT-8细胞24~72h,随着PA浓度的增加或作用时间的延长,细胞生长抑制率明显增加,PA作用24h为5.1%~24.3%,48h为16.7%~72.3%,72h为30.2%~93.4%。PA治疗后HCT-8细胞C-myc mRNA阳性表达率为(12.05±7.92)%,显著低于非治疗组中的阳性率(55.15±21.64)%(P<0.01)。结论:PA可有效抑制结直肠癌HCT-8细胞的增殖,PA对C-myc基因具有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 结直肠癌 苯乙酸 C-MYC 基因
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胃癌组织中Runx3的变化机制及其与p53突变的对比
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作者 徐红 边鹏 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期1074-1076,共3页
目的:探讨胃癌组织中runx3的变化机制及胃癌中runx3甲基化改变和p53突变的区别及意义。方法:采用聚合酶链反应-单链多态性(PCR—SSCP)检测runx3的2~4外显子及p53基因5~8外显子在胃癌中的突变情况,采用甲基化特异性聚合酶链反应(... 目的:探讨胃癌组织中runx3的变化机制及胃癌中runx3甲基化改变和p53突变的区别及意义。方法:采用聚合酶链反应-单链多态性(PCR—SSCP)检测runx3的2~4外显子及p53基因5~8外显子在胃癌中的突变情况,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术对30例胃癌组织甲基化状态进行检测,对runx3甲基化率和p53突变率进行分析。结果:2例胃癌标本在runx3的第3外显子发现突变,第2、4外显子未发现突变改变。87%(26/30)胃癌标本runx3基因检测到甲基化改变,53.3%(16/30)胃癌标本p53基因发现突变,runx3甲基化率高于p53突变率(P〈0.05)。结论:runx3突变不是胃癌的遗传易感因素,runx3启动子区CpG岛的高甲基化是胃癌中runx3的主要改变机制。与p53突变率比较,runx3高频甲基化改变更具有胃癌的遗传学特异性,可能是引起胃癌的关键性基因。 展开更多
关键词 胃肿瘤 RUNX3 基因 P53 DNA甲基化 突变
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