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胞二磷胆碱对原代培养的中脑多巴胺能神经元的保护作用及其机制 被引量:3
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作者 姜晓燕 龚平生 +4 位作者 张卫民 王志成 李晶 赵刚 龚守良 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期511-516,共6页
为了研究胞二磷胆碱(citicoline,CC)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的Parkinson病体外细胞模型中的多巴胺能神经元的保护作用及其机制,本研究采用MTT法检测细胞活力;应用Fluo3/AM荧光染料,并通过流式细胞仪检测细胞内钙离子[Ca2+]i浓度;罗丹... 为了研究胞二磷胆碱(citicoline,CC)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的Parkinson病体外细胞模型中的多巴胺能神经元的保护作用及其机制,本研究采用MTT法检测细胞活力;应用Fluo3/AM荧光染料,并通过流式细胞仪检测细胞内钙离子[Ca2+]i浓度;罗丹明123检测线粒体膜电位(ΔΨm);罗丹明123和PI荧光双染,在荧光显微镜下观察细胞膜通透性和细胞凋亡;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测培养上清中LDH的漏出;TH免疫组化染色鉴定多巴胺能神经元。实验分成三组:(1)对照组:即原代培养细胞;(2)6-OHDA损伤组:即原代培养细胞加6-OHDA;(3)CC保护组:原代培养细胞中分别加2、1、0.1、0.01和0.001mmol/LCC后,再加6-OHDA。结果显示:与6-OHDA组相比,1、0.1、0.01和0.001mmol/LCC组细胞活力增加(P<0.01);[Ca2+]i浓度下降和ΔΨm升高(P<0.01);除了0.001mmol/LCC组外,各CC组LDH漏出率明显低于6-OHDA组(P<0.01)。以上结果提示:在体外Parkinson病细胞模型中,CC可能通过保护神经元细胞膜,提高线粒体膜电位,增加细胞活力,降低[Ca2+]i浓度,减少LDH漏出等途径削弱6-OHDA的神经毒性作用,发挥其对神经元的保护作用。 展开更多
关键词 胞二磷胆碱 6-羟多巴胺 多巴胺能神经元 PARKINSON病 神经保护 原代培养细胞
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急性脑栓塞的选择性动脉溶栓治疗 被引量:8
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作者 石明超 房绍宽 +4 位作者 李东 朱辉 庞猛 吴江 王守春 《介入放射学杂志》 CSCD 2008年第12期874-876,共3页
目的评价急性脑栓塞(AES)动脉溶栓疗法的有效性及安全性。方法应用尿激酶或rt-PA经股动脉选择性动脉溶栓(IAT)治疗AES患者21例,并选择同期未行溶栓治疗的AES患者42例作为对照组。比较两组间治疗后24hNIHSS评分、90d改良Rankin量表(mRS)... 目的评价急性脑栓塞(AES)动脉溶栓疗法的有效性及安全性。方法应用尿激酶或rt-PA经股动脉选择性动脉溶栓(IAT)治疗AES患者21例,并选择同期未行溶栓治疗的AES患者42例作为对照组。比较两组间治疗后24hNIHSS评分、90d改良Rankin量表(mRS)评分、出血转化(HT)及病死率等。结果①IAT治疗后脑血管造影结果:血管总再通率为61.9%;大脑中动脉(MCA)、颈内动脉(ICA)及基底动脉(BA)再通率分别为83.3%、2/7和1/2。②治疗后24hNIHSS评分IAT组明显低于对照组(12.05±5.61比14.83±4.05,P<0.05);IAT组预后良好(mRS0~2分)比率显著高于对照组(66.7%比35.7%,P<0.05);③IAT组与对照组相比,HT发生率(28.6%比16.8%)、患者病死率(19.1%比16.7%)均无显著差异;两组均没有患者死于HT。结论IAT治疗AES可能具有较好的疗效,相对安全。 展开更多
关键词 脑栓塞 动脉溶栓 有效性 安全性
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肝素结合生长因子Midkine在早期大肠肿瘤的表达 被引量:3
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作者 吴晓冬 杨绍娟 +1 位作者 朱辉 王维忠 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期411-413,共3页
关键词 肝素结合生长因子 大肠癌 大肠腺瘤
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肝素结合生长因子Midkine基因在大肠杆菌中的克隆、表达和纯化 被引量:2
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作者 吴晓冬 薛立娟 +2 位作者 杨绍娟 朱辉 王维忠 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期346-349,共4页
目的:用基因工程的方法构建、表达和纯化人肝素结合生长因子humanMidkine(hMK),并进行活性测定。方法:利用RTPCR技术从胎儿肾组织中扩增MK,将去除信号肽序列的hMK插入pET30a,构建成表达载体pEThMK,经表达和亲和层析、纯化获得目的蛋白,3... 目的:用基因工程的方法构建、表达和纯化人肝素结合生长因子humanMidkine(hMK),并进行活性测定。方法:利用RTPCR技术从胎儿肾组织中扩增MK,将去除信号肽序列的hMK插入pET30a,构建成表达载体pEThMK,经表达和亲和层析、纯化获得目的蛋白,3HTdR法测定活性。结果:hMK序列与Genebank发表的人MK基因编码序列一致,SDS-PAGE电泳显示表达出目的蛋白,3HTdR法测定有良好的活性。结论:人MK已被转入表达载体中,并在大肠杆菌中诱导表达,获得了hMK的表达菌株。 展开更多
关键词 肝素结合生长因子 克隆 表达
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下丘脑内基因转染对大鼠癫痫行为的影响 被引量:1
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作者 孟红梅 张淑琴 +1 位作者 王赞 林卫红 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2004年第1期49-51,共3页
目的探讨下丘脑过度兴奋对于颞叶癫痫行为学变化的影响,从而进一步阐明下丘脑与颞叶癫痫的关系以及谷氨酸受体2亚基Q型(glutamatereceptor2QGluR2Q)在癫痫发病中的作用机制。方法20只Wistar大鼠随机分为海人酸(kainicacidorkainiteKA)组... 目的探讨下丘脑过度兴奋对于颞叶癫痫行为学变化的影响,从而进一步阐明下丘脑与颞叶癫痫的关系以及谷氨酸受体2亚基Q型(glutamatereceptor2QGluR2Q)在癫痫发病中的作用机制。方法20只Wistar大鼠随机分为海人酸(kainicacidorkainiteKA)组(KA对照组)与KA+GluR2Q组,分别观察两组大鼠的癫痫行为。结果KA对照组大鼠癫痫发作程度较轻,主要以部分性发作为主且发作次数少,持续时间短,较少出现全面性发作。KA+GluR2Q组大鼠癫痫发作程度剧烈,部分性癫痫发作较KA对照组更早、更频繁且由部分性发作转化为全面性发作的比率高于KA对照组。结论通过HVJ-脂质体基因转染技术将GluR2Q基因转染到下丘脑乳头体可以提高其兴奋性,并使该兴奋性冲动通过下丘脑与海马之间的联络纤维传导至海马齿状回及CA3、CA1区,使海马区原有的兴奋性加强,表现为癫痫行为的加重,从而促进了癫痫的发展及传播。 展开更多
关键词 癫痫发作 下丘脑 对照组 大鼠 脑内 部分性发作 行为 兴奋性 基因转染 海人酸
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体外培养的血管内皮细胞低氧低糖损伤后tPA、PAI-1表达变化 被引量:1
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作者 邵延坤 王越晖 +2 位作者 杨宏 陈晓虹 饶明俐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1845-1847,共3页
目的:观察体外培养的血管内皮细胞低氧低糖损伤后组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)表达变化,探讨脑缺血后纤溶系统的变化及机制。材料和方法:制备体外内皮细胞低氧低糖损伤模型,利用HE染色、免疫细胞化学... 目的:观察体外培养的血管内皮细胞低氧低糖损伤后组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)表达变化,探讨脑缺血后纤溶系统的变化及机制。材料和方法:制备体外内皮细胞低氧低糖损伤模型,利用HE染色、免疫细胞化学染色观察tPA、PAI-1表达变化。结果:低氧低糖损伤后,tPA、PAI-1表达均明显增强。结论:成功制备体外内皮细胞低氧低糖损伤模型。内皮细胞低氧低糖损伤可以诱导tPA、PAI-1表达增多,进一步说明脑缺血损伤后tPA、PAI-1表达增加并参与损伤过程。 展开更多
关键词 内皮细胞 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1
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