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三氧化二砷对T315I突变细胞株KBM5R的诱导凋亡作用 被引量：8
1
作者 李小丰 李景贺 +6 位作者 王春红 王秀丽 刘秋菊 徐文 郏博 邱林 马军 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期643-647,共5页
本研究旨在探讨三氧化二砷(ATO)对耐伊马替尼(IM)并有T315I点突变的慢性髓系白血病(CML)细胞株KBM5R的诱导凋亡作用。选择T315I点突变的CML细胞KBM5R和野生型细胞KBM5为研究对象,用MTT法检测KBM5R细胞对IM的耐药性及ATO对KBM5、KBM5R细... 本研究旨在探讨三氧化二砷(ATO)对耐伊马替尼(IM)并有T315I点突变的慢性髓系白血病(CML)细胞株KBM5R的诱导凋亡作用。选择T315I点突变的CML细胞KBM5R和野生型细胞KBM5为研究对象,用MTT法检测KBM5R细胞对IM的耐药性及ATO对KBM5、KBM5R细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测ATO诱导KBM5、KBM5R细胞凋亡;Western blot法检测ATO对KBM5、KBM5R细胞凋亡相关蛋白caspase-3、-8、-9的影响。结果表明,①IM作用于KBM5R细胞的IC50值为12.66±0.565μmol/L,明显高于对KBM5细胞的IC50值(0.303±0.031)μmol/L,两者比较差异具有显著性(p<0.01);②不同浓度ATO作用于KBM5、KBM5R细胞24、48、72、96小时均表现出显著的增殖抑制作用,且具有浓度依赖性和时间依赖性;相同的药物浓度和时间点ATO对KBM5R细胞的增殖抑制作用强于对KBM5细胞;③ATO(2、4、8μmol/L)作用于细胞48小时后KBM5、KBM5R细胞凋亡率均以药物浓度依赖形式增加,且相同药物浓度时KBM5R细胞凋亡率较KBM5细胞高;④4μmol/LATO作用于KBM5、KBM5R细胞24小时后,细胞内cleaved caspase-3、-8、-9蛋白表达明显增加。结论 :KBM5R细胞对IM具有显著的耐药性;ATO对KBM5、KBM5R细胞均具有增殖抑制和诱导凋亡作用,与野生型细胞KBM5比较,ATO对T315I突变的KBM5R细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用更强;ATO通过活化凋亡相关蛋白caspase-3、-8、-9诱导细胞KBM5和KBM5R的凋亡。 展开更多
关键词 三氧化二砷 伊马替尼耐药 T315I点突变 KBM5R细胞株
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诱骗受体3对肺纤维化动物模型早期的作用 被引量：4
2
作者 郏博 杨洋 +5 位作者 齐欣萌 王春田 王宏茂 杜闯 王祥 马忠森 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期602-603,共2页
目的:探讨诱骗受体3(DcR3)对肺纤维化动物模型早期的作用。方法:博莱霉素(BL)气管内灌注复制大鼠肺纤维化模型,ELISA检测支气管肺泡上清中的TGF-β的含量,HE和MASSON染色观察大鼠模型肺组织病理变化。结果:BL+DcR3组TGF-β的含量与对照... 目的:探讨诱骗受体3(DcR3)对肺纤维化动物模型早期的作用。方法:博莱霉素(BL)气管内灌注复制大鼠肺纤维化模型,ELISA检测支气管肺泡上清中的TGF-β的含量,HE和MASSON染色观察大鼠模型肺组织病理变化。结果:BL+DcR3组TGF-β的含量与对照组比较无统计学差异(P>0.05),与BL组比较有统计学意义(P<0.05)。BL+DcR3组2周的炎症程度和4周的肺纤维化程度明显低于BL组。结论:DcR3早期应用可抑制肺纤维化动物模型TGF-β的产生,从而延缓或阻止肺纤维化的发生。 展开更多
关键词 诱骗受体3 肺纤维化 大鼠
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DcR3对人肺成纤维细胞合成Ⅳ型胶原的作用 被引量：2
3
作者 杨洋 乔俊华 +4 位作者 安继红 张越 吴春风 郏博 马忠森 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1022-1023,1026,共3页
目的:探讨诱骗受体3(DcR3)对人肺成纤维细胞(HLF)合成Ⅳ型胶原的作用。方法:Over-PCR方法构建DcR3的真核表达载体,脂质体法转染HLF细胞,Westernblo检测HLF细胞合成Ⅳ型胶原的含量。结果:成功构建了pvax1-DcR3真核表达载体并转染HLF细胞... 目的:探讨诱骗受体3(DcR3)对人肺成纤维细胞(HLF)合成Ⅳ型胶原的作用。方法:Over-PCR方法构建DcR3的真核表达载体,脂质体法转染HLF细胞,Westernblo检测HLF细胞合成Ⅳ型胶原的含量。结果:成功构建了pvax1-DcR3真核表达载体并转染HLF细胞;转染组细胞ColⅣ表达量明显升高,从12h开始持续到72h,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);而转染+抗体组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);转染组不同时间ColⅣ表达量有统计学意义(F=34.25,P<0.05)。结论:DcR3促进HLF细胞合成Ⅳ型胶原的能力,可能是加速肺纤维形成的因素之一。 展开更多
关键词 DcR3基因 HLF Ⅳ型胶原
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