目的:建立Ha Ca T细胞UVB损伤模型,给予硫酸锌刺激,探讨其对细胞损伤的拮抗作用及机制。方法:细胞分为正常组、加锌组、紫外线组、加锌紫外线组,照射前24 h给予硫酸锌处理,UVB照射后继续培养,确定硫酸锌给药浓度和UVB辐射时间,Western b...目的:建立Ha Ca T细胞UVB损伤模型,给予硫酸锌刺激,探讨其对细胞损伤的拮抗作用及机制。方法:细胞分为正常组、加锌组、紫外线组、加锌紫外线组,照射前24 h给予硫酸锌处理,UVB照射后继续培养,确定硫酸锌给药浓度和UVB辐射时间,Western blot法检测细胞凋亡情况,免疫细胞化学方法检测金属硫蛋白和NF-κB/p65的表达情况。结果:紫外线组细胞内Bax/Bcl-2比值高于正常组和加锌紫外线组;紫外线组、加锌组细胞内MT表达水平均高于正常组,加锌紫外线组细胞MT表达水平高于紫外线组;紫外线组细胞内NF-κB/p65表达水平高于正常组和加锌紫外线组细胞。结论:硫酸锌能够通过细胞内金属硫蛋白的表达,缓解UVB诱发Ha Ca T细胞凋亡的发生。展开更多
文摘目的:建立Ha Ca T细胞UVB损伤模型,给予硫酸锌刺激,探讨其对细胞损伤的拮抗作用及机制。方法:细胞分为正常组、加锌组、紫外线组、加锌紫外线组,照射前24 h给予硫酸锌处理,UVB照射后继续培养,确定硫酸锌给药浓度和UVB辐射时间,Western blot法检测细胞凋亡情况,免疫细胞化学方法检测金属硫蛋白和NF-κB/p65的表达情况。结果:紫外线组细胞内Bax/Bcl-2比值高于正常组和加锌紫外线组;紫外线组、加锌组细胞内MT表达水平均高于正常组,加锌紫外线组细胞MT表达水平高于紫外线组;紫外线组细胞内NF-κB/p65表达水平高于正常组和加锌紫外线组细胞。结论:硫酸锌能够通过细胞内金属硫蛋白的表达,缓解UVB诱发Ha Ca T细胞凋亡的发生。
