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CD147通过Beclin-1抑制前列腺癌PC-3细胞自噬 被引量:3
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作者 方芳 方青 +4 位作者 赵良中 李强 陈爽 张铎 王立国 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期15-18,I0002,共5页
目的:通过建立饥饿诱导的自噬模型,探讨CD147对前列腺癌PC-3细胞自噬作用的影响,并阐明其作用机制。方法:通过饥饿诱导方式建立自噬细胞模型。实验分为阴性对照组和RNAi干扰CD147组(PC-3/shCD147组)。GFP-LC3质粒转染观察细胞自噬斑点... 目的:通过建立饥饿诱导的自噬模型,探讨CD147对前列腺癌PC-3细胞自噬作用的影响,并阐明其作用机制。方法:通过饥饿诱导方式建立自噬细胞模型。实验分为阴性对照组和RNAi干扰CD147组(PC-3/shCD147组)。GFP-LC3质粒转染观察细胞自噬斑点形成情况,免疫印迹技术检测自噬蛋白LC3和Beclin-1表达,台盼蓝排斥实验检测细胞死亡率。结果:与阴性对照组比较,PC-3/shCD147组GFP-LC3斑点细胞数增加(P<0.01),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ(P<0.01)和Beclin-1(P<0.05)表达水平升高;与阴性对照组(22.3%±3.5%)比较,PC-3/shCD147组细胞死亡率(38.4%±3.1%)明显升高(P<0.05)。结论:在前列腺癌PC-3细胞中,CD147通过Beclin-1抑制饥饿诱导的自噬过程,减少细胞自噬的发生。 展开更多
关键词 CD147 自噬 BECLIN-1 细胞增殖 前列腺癌
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CD147 RNA干扰对前列腺癌LNCaP-AI细胞体外侵袭力的影响 被引量:2
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作者 方芳 张万生 +4 位作者 唐化勇 赵良中 陈爽 李强 王立国 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期460-463,I0003,共5页
目的:探讨CD147对前列腺癌LNCaP-AI细胞体外侵袭力的影响,阐明CD147对LNCaP-AI细胞侵袭作用的机制,为研究前列腺癌的侵袭过程提供依据。方法:利用脂质体2000分别转染靶向CD147基因的shRNA质粒和阴性对照质粒至LNCaP-AI细胞中,经G418筛... 目的:探讨CD147对前列腺癌LNCaP-AI细胞体外侵袭力的影响,阐明CD147对LNCaP-AI细胞侵袭作用的机制,为研究前列腺癌的侵袭过程提供依据。方法:利用脂质体2000分别转染靶向CD147基因的shRNA质粒和阴性对照质粒至LNCaP-AI细胞中,经G418筛选获得稳定表达株,分别命名为AI/shCD147(CD147沉默组)和AI/Scramble(阴性对照组)。Western blotting法检测2组细胞中CD147蛋白表达。Transwell实验检测2组LNCaP-AI细胞的体外侵袭力。Western blotting法检测2组细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平。结果:Western blotting法,与AI/Scramble组比较,AI/shCD147组LNCaP-AI细胞中CD147蛋白表达水平明显降低。Transwell实验,AI/shCD147组吸光度(A)值(1.43±0.2)明显低于AI/Scramble组(2.08±0.3),差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting法,AI/shCD147组细胞中MMP-2蛋白表达水平(0.46±0.08)明显低于AI/Scramble组(0.85±0.02),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CD147可通过诱导MMP-2分泌促进前列腺癌LNCaP-AI细胞的体外侵袭力,其可能成为前列腺癌基因治疗的新策略。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 CD147 RNA干扰 基质金属蛋白酶 侵袭
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母体免疫系统及血液系统基因多态性与复发性自发流产相关性的研究进展 被引量:7
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作者 张万生 谢华 +4 位作者 薛智欣 王雪楠 吴迪 孙艳美 潘晓燕 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1190-1195,共6页
复发性自发流产(RSA)是影响女性生殖健康的重要疾病,其发生率约为1%。RSA的病因复杂,其中遗传因素是常见的原因之一。近年大量研究表明RSA与相关基因的多态性密切相关。正常的胎儿发育需要胚胎的成功植入及妊娠的维持,母体的免疫系统及... 复发性自发流产(RSA)是影响女性生殖健康的重要疾病,其发生率约为1%。RSA的病因复杂,其中遗传因素是常见的原因之一。近年大量研究表明RSA与相关基因的多态性密切相关。正常的胎儿发育需要胚胎的成功植入及妊娠的维持,母体的免疫系统及血液系统在其中起重要的调控作用。该文综述了母体免疫系统及血液系统相关基因多态性与RSA的相关性,旨在从基因水平阐述RSA的发病机制,为临床预防及治疗RSA提供准确可行的指导。 展开更多
关键词 复发性自发流产 基因多态性 免疫系统 血液系统
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胡桃醌通过PI3K/AKT途径促进前列腺癌LNCaP细胞氧化应激 被引量:6
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作者 方芳 陈爽 +2 位作者 张万生 方青 王立国 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第1期63-66,共4页
目的探讨胡桃醌对人前列腺癌LNCa P细胞的杀伤活性与其诱导氧化应激反应的相关性及机制。方法采用0、6.25、12.5、25、50和100μmol/L胡桃醌作用前列腺癌LNCa P细胞,MTT法检测不同剂量胡桃醌对LNCa P细胞生长抑制影响;胡桃醌联合抗氧化... 目的探讨胡桃醌对人前列腺癌LNCa P细胞的杀伤活性与其诱导氧化应激反应的相关性及机制。方法采用0、6.25、12.5、25、50和100μmol/L胡桃醌作用前列腺癌LNCa P细胞,MTT法检测不同剂量胡桃醌对LNCa P细胞生长抑制影响;胡桃醌联合抗氧化剂NAC作用细胞后,DCFHDA作为荧光探针,用荧光酶标法检测活性氧(ROS);胡桃醌联合PI3K/AKT通路抑制LY294002作用细胞后,Western blot法检测p-AKT、AKT和Nrf2蛋白表达变化。结果与阴性对照组比较,胡桃醌浓度在12.5μmol/L或以上显著抑制前列腺癌细胞生长(P<0.05,P<0.01)。胡桃醌能够促进细胞ROS含量(P<0.01);胡桃醌联合抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)导致ROS含量下降(P<0.05),细胞存活率升高(P<0.01)。胡桃醌抑制p-AKT的表达,NAC能够恢复胡桃醌抑制的p-AKT表达。胡桃醌能够抑制细胞核Nrf2的表达,与PI3K/AKT抑制剂LY294002联合使用进一步抑制了Nrf2的表达。结论胡桃醌能够抑制前列腺癌LNCa P细胞增殖,作用的机制可能与促进ROS产生从而抑制PI3K/AKT途径,导致Nrf2表达下降有密切关系。 展开更多
关键词 胡桃醌 前列腺癌 ROS PI3K/AKT Nrf2 生长抑制
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