芩丹颗粒对中暑大鼠急性生理改变的影响

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作者 高俊涛 万朋 +5 位作者 王春艳 谢维 贺之英 董佳琦 王以东 张祁 《医药导报》 CAS 2016年第12期1291-1295,共5页

目的观察芩丹颗粒对中暑大鼠急性生理改变的影响并探讨其机制。方法将清洁级雄性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组和芩丹颗粒小、中、大剂量组。除正常对照组外,其他组大鼠进入热仓前,芩丹颗粒小、中、大剂量组大鼠分别... 目的观察芩丹颗粒对中暑大鼠急性生理改变的影响并探讨其机制。方法将清洁级雄性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组和芩丹颗粒小、中、大剂量组。除正常对照组外,其他组大鼠进入热仓前,芩丹颗粒小、中、大剂量组大鼠分别灌胃给药10,20,40 g·kg-1,模型对照组大鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液,连续30 d,然后将模型对照组和芩丹颗粒各剂量组大鼠暴露于42℃热仓中,持续75 min,实时监测体核温度(Tc)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、动脉收缩压(SAP)的变化,热损伤后迅速取出,采血,检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱生型一氧化氮合酶(i NOS)水平,部分大鼠取出后放入室温,观察死亡时间,常规苏木精-伊红染色,观察肝组织病理改变。结果模型对照组大鼠Tc、MDA、i NOS水平分别为(41.05±0.30)℃、(11.66±2.25)μmol·L-1、(23.66±2.05)U·L-1,明显高于正常对照组,SOD水平为(291.22±51.17)U·m L-1明显低于正常对照组,模型对照组大鼠HR、MAP、SAP 60 min时达到峰值,分别为(474.13±18.40)次·min-1、(138.35±6.51)mm Hg、(187.12±7.85)mm Hg,明显高于正常对照组,然后各组指标迅速下降,75 min时分别降至(309.58±22.47)次·min-1、(104.11±4.26)mm Hg、(140.46±6.74)mm Hg;与模型对照组比较,芩丹颗粒大剂量组预处理后Tc、MDA、i NOS水平降至(39.94±0.17)℃、(7.90±1.57)μmol·L-1、(17.20±1.57)U·L-1、SOD水平升至(373.51±38.78)U·m L-1,HR、MAP、SAP在75 min时分别升至(409.58±22.50)次·min-1、(124.11±7.26)mm Hg、(172.85±4.09)mm Hg。结论芩丹颗粒能够延缓中暑发生,减轻热损伤,对中暑大鼠具有保护作用,此保护作用可能与减轻氧化应激反应有关。 展开更多

关键词 芩丹颗粒 中暑 热应激 一氧化氮合酶 生理改变 急性

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NPPB对人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡的诱导作用及其机制 被引量：3

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作者 田晶 齐玲 +3 位作者 纪朋艳 沈楠 崔万丽 王春艳 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期637-641,共5页

目的:探讨氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)对人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡的诱导作用,并阐明其可能的机制。方法:体外培养脑胶质瘤SHG-44细胞,分为对照组及50、100和200μmol·L-1 NPPB组。采用MTT法检测细胞活力,采用流... 目的:探讨氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)对人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡的诱导作用,并阐明其可能的机制。方法:体外培养脑胶质瘤SHG-44细胞,分为对照组及50、100和200μmol·L-1 NPPB组。采用MTT法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用免疫组织化学法和蛋白免疫印记法分别检测SHG-44细胞中凋亡蛋白的表达水平。结果:MTT检测,与对照组比较,作用24和48h,100和200μmol·L-1 NPPB组SHG-44细胞活力明显降低(P<0.01)。流式细胞术检测,100和200μmol·L-1 NPPB组细胞凋亡率分别为24.64%和41.85%,高于对照组(4.17%)(P<0.01)。免疫组织化学和蛋白免疫印记法检测,100μmol·L-1 NPPB组SHG-44细胞中caspase-3和Bax蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:NPPB可以通过下调Bcl-2的表达、上调Bax的表达,使caspase-3活化,进而引起SHG-44细胞凋亡。 展开更多

关键词 氯通道 神经胶质瘤 细胞增殖 细胞凋亡

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野黄芩苷对人脑胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用及其机制 被引量：2

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作者 吕鹏 宁明杰 +5 位作者 邵玉 张璐妮 唐英 王南博 陈飞儿 齐玲 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期466-470,共5页

目的:探讨野黄芩苷(SCU)对人脑胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:培养U87细胞,采用不同浓度(20、40和80mg·L(-1))SCU处理U87细胞(野黄芩苷组),同时设空白对照组。MTT法检测各组U87细胞存活率,倒置显微镜观... 目的:探讨野黄芩苷(SCU)对人脑胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:培养U87细胞,采用不同浓度(20、40和80mg·L(-1))SCU处理U87细胞(野黄芩苷组),同时设空白对照组。MTT法检测各组U87细胞存活率,倒置显微镜观察U87细胞的形态表现,AnnexinⅤ/PI双染检测各组U87细胞凋亡率,Western blotting法检测各组U87细胞中bax和bcl-2蛋白表达水平。结果:MTT法,与空白对照组比较,20、40和80mg·L(-1)SCU组细胞存活率均明显降低(P<0.01)。倒置显微镜观察,与空白对照组比较,80mg·L(-1)SCU组细胞数明显减少,细胞体积变小,细胞间距变大;细胞出现皱缩、脱落,贴壁细胞轮廓模糊。AnnexinⅤ/PI双染,与空白对照组比较,80mg·L(-1)SCU组细胞晚期凋亡率和总凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法,与空白对照组比较,20、40和80mg·L(-1) SCU组U87细胞中bcl-2蛋白水平降低,80mg·L(-1)SCU组差异有统计学意义(P<0.01);与空白对照组比较,80mg·L(-1) SCU组U87细胞中bax/bcl-2比值升高(P<0.01)。结论:SCU通过上调U87细胞中bax/bcl-2比值诱导细胞凋亡从而抑制肿瘤细胞的生长。 展开更多

关键词 野黄芩苷 胶质瘤细胞 BAX BCL-2 细胞增殖 细胞凋亡

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内皮细胞功能障碍参与动脉粥样硬化发病的研究进展 被引量：18

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作者 田晶 蔡欣池 +2 位作者 任晶 石雨舒雅 任旷 《生理科学进展》 2021年第5期357-361,共5页

内皮细胞功能障碍(ECD)指内皮细胞各种功能的非适应性变化,对止血、血栓形成、局部血管张力变化、氧化还原平衡以及动脉壁内炎症反应有重要意义。ECD是动脉粥样硬化的主要原因,参与的动脉粥样硬化的发生和发展过程。在这篇综述中,我们追... 内皮细胞功能障碍(ECD)指内皮细胞各种功能的非适应性变化,对止血、血栓形成、局部血管张力变化、氧化还原平衡以及动脉壁内炎症反应有重要意义。ECD是动脉粥样硬化的主要原因,参与的动脉粥样硬化的发生和发展过程。在这篇综述中,我们追踪ECD参与动脉粥样硬化过程的3个机制学说,为动脉粥样硬化的治疗提供参考。 展开更多

关键词 内皮细胞功能障碍 动脉粥样硬化 心血管稳态 机制

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尼氟灭酸对氯化钴诱导海马神经元凋亡的抑制作用 被引量：2

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作者 田晶 邹荣军 +3 位作者 梁祖凤 石婉婷 齐玲 李妍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期914-918,共5页

目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl2)诱导的海马神经元凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制。方法:原代培养乳鼠海马细胞,并在倒置显微镜下观察海马细胞的形态变化。将海马神经元随机分为对照组(含1%血清培养液)、CoCl2损伤组(含200μmo... 目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl2)诱导的海马神经元凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制。方法:原代培养乳鼠海马细胞,并在倒置显微镜下观察海马细胞的形态变化。将海马神经元随机分为对照组(含1%血清培养液)、CoCl2损伤组(含200μmol·L-1 NFA等体积培养液)和不同浓度NFA组(在CoCl2损伤组基础上加入20、40、80μmol·L-1 NFA)。MTT法检测各组海马神经元的存活率,流式细胞术分析海马神经元调亡率,ELISA法检测神经元培养液上清中相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和缺氧相关蛋白低氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平。结果:海马神经元在培养7d后形态规则,突触相互交织形成网络。MTT检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元存活率明显降低(P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20、40和80μmol·L-1 NFA组神经元存活率升高(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20、40和80μmol·L-1 NFA组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率下降(P<0.05或P<0.01)。ELISA法检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元培养液上清中HIF-1α、caspase-3和Bax表达水平升高(P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20和40μmol·L-1 NFA组神经元培养上清中HIF-1α、caspace-3和Bax表达水平下降,Bcl-2表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NFA可以降低CoCl2对海马神经元的缺氧损伤作用,其机制与抑制HIF-1α的表达、下调Bax/Bcl-2及抑制神经元凋亡有关联。 展开更多

关键词 尼氟灭酸 海马神经元 氯化钴 细胞凋亡

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5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸对人脑胶质瘤SHG-44细胞增殖的作用及其机制 被引量：1

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作者 田晶 齐玲 +2 位作者 金宏 陈雪 王春艳 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期5-9,共5页

目的:探讨氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)对人脑胶质瘤SHG-44细胞生长的影响,初步阐明NPPB抑制胶质瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡的可能机制。方法:培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和50、100及200μmol·L-1... 目的:探讨氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)对人脑胶质瘤SHG-44细胞生长的影响,初步阐明NPPB抑制胶质瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡的可能机制。方法:培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和50、100及200μmol·L-1 NPPB组,MTT法检测各组SHG-44细胞的增殖活性,细胞分析仪分析细胞周期变化及凋亡率。结果:MTT检测,与空白对照组比较,50μmol·L-1 NPPB组在48h时细胞增殖活性降低(P<0.05),200μmol·L-1 NPPB组3h时细胞增殖活性增高(P<0.05),100和200μmol·L-1 NPPB组24和48h时细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。细胞周期检测,与空白对照组比较,50μmol·L-1 NPPB组G1期细胞百分数明显减少,G2/M期细胞百分数明显增多(P<0.01),100和200μmol·L-1 NPPB组细胞增殖停滞在G1期(P<0.01)。细胞凋亡检测,与空白对照组比较,100和200μmol·L-1 NPPB组细胞凋亡率明显升高,分别达到24.64%和41.85%(P<0.01)。结论:高浓度NPPB可以抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖并诱导其凋亡,提示氯通道在人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖与凋亡中起一定的作用。 展开更多

关键词 氯通道 胶质瘤 细胞增殖 细胞凋亡

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离子转运在胶质瘤转移中的作用 被引量：1

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作者 田晶 王春艳 +2 位作者 李喆雪 李芷诺 齐玲 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2019年第3期185-188,共4页

恶性胶质瘤细胞转移侵袭能力强,严重地限制了治疗,是威胁人类健康的一大杀手。胶质瘤细胞高表达NKCC1、KCa3.1、ClC-3、AQPs,有助于其容积变化从而穿过狭窄空间进行转移,因此,这些转运体和离子通道成为可能的治疗靶点。本文就离子通道... 恶性胶质瘤细胞转移侵袭能力强,严重地限制了治疗,是威胁人类健康的一大杀手。胶质瘤细胞高表达NKCC1、KCa3.1、ClC-3、AQPs,有助于其容积变化从而穿过狭窄空间进行转移,因此,这些转运体和离子通道成为可能的治疗靶点。本文就离子通道和转运体在胶质瘤转移中的作用作一综述。 展开更多

关键词 胶质瘤 转移 离子通道 转运体

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血管性痴呆大鼠海马齿状回区D1受体的表达

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作者 万朋 高俊涛 +2 位作者 王丹 王师 金清华 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1130-1133,I0012,共5页

目的:观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马齿状回(DG)区的多巴胺(DA)浓度及D1受体表达情况,并探讨两者间的关系。方法:选用12只Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为VD组和假手术组,每组6只。利用双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,模型... 目的:观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马齿状回(DG)区的多巴胺(DA)浓度及D1受体表达情况,并探讨两者间的关系。方法:选用12只Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为VD组和假手术组,每组6只。利用双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,模型制备结束30d后,利用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定海马DG区细胞外液中的DA浓度,应用免疫组织化学法观察海马DG区D1受体的表达情况。结果:VD组大鼠海马DG区细胞外液中的DA浓度较假手术组明显降低(P<0.05)。在VD组和假手术组大鼠的海马DG区颗粒细胞层均有D1受体的表达,2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);而2组大鼠海马门区均有D1受体的表达,VD组D1受体表达水平明显升高(P<0.05)。结论:VD模型大鼠海马DG区的DA浓度减少,其功能可能是通过海马门区D1受体的表达增加而代偿的。 展开更多

关键词 血管性痴呆 海马齿状回 受体 多巴胺D1 大鼠 Sprague-Dawley

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针对人caspase-8基因的siRNA的载体的构建及其沉寂效应检测

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作者 赵行宇 张巍 +4 位作者 吕士杰 陈默然 沈楠 田晶 任旷 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期967-968,972,共3页

目的:设计并构建针对人caspase-8基因mRNA的siRNA表达载体,观察其对转染细胞中的caspase-8的抑制作用。方法:化学合成用于产生针对caspase-8的发夹状的RNA的寡核苷酸,将合成的寡核苷酸链退火形成双链,连接入经HindIII和BglII双酶切后的p... 目的:设计并构建针对人caspase-8基因mRNA的siRNA表达载体,观察其对转染细胞中的caspase-8的抑制作用。方法:化学合成用于产生针对caspase-8的发夹状的RNA的寡核苷酸,将合成的寡核苷酸链退火形成双链,连接入经HindIII和BglII双酶切后的pSUPER真核表达载体。对重组质粒进行酶切分析和测序鉴定。通过脂质体介导,把重组质粒瞬时转染入HeLa细胞,RT-PCR、间接免疫荧光检测其对mRNA和蛋白表达的干涉效果。结果:构建了针对人caspase-8基因的RNA干涉真核表达载体pSUPER-C1和pSU-PER-C2,并在人HeLa细胞中有效发挥了对caspase-8基因的干涉作用,而且pSUPER-C1对于caspase-8基因的抑制作用要优于pSUPER-C2。结论:成功地构建了针对人caspase-8基因的siRNA载体,转染HeLa细胞后可抑制caspase-8基因的表达。 展开更多

关键词 CASPASE-8 RNA干涉 真核表达载体 HELA细胞

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芩丹颗粒对热损伤雄性大鼠生殖功能的影响

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作者 高俊涛 冯宪敏 +4 位作者 万朋 吕士杰 任旷 朱文赫 骆晓峰 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2017年第11期76-78,83,共4页

为了观察芩丹颗粒对热损伤雄性大鼠生殖功能的影响,并探讨其初步机制,将清洁级Wistar大鼠100只,随机分成正常对照组,模型组,芩丹颗粒大、中、小剂量组,除正常对照组外,将其余各组大鼠置于42℃高温环境1 h/d,连续14 d。高温暴露前,芩丹... 为了观察芩丹颗粒对热损伤雄性大鼠生殖功能的影响,并探讨其初步机制,将清洁级Wistar大鼠100只,随机分成正常对照组,模型组,芩丹颗粒大、中、小剂量组,除正常对照组外,将其余各组大鼠置于42℃高温环境1 h/d,连续14 d。高温暴露前,芩丹颗粒大、中、小剂量组灌胃给药芩丹颗粒10 g/kg、20 g/kg、40 g/kg体重,连续30 d,高温暴露后进行大鼠性行为能力的观察,精子相对计数、精子畸形率、精子死亡率;血清中氧化损伤等指标的检测。结果:与正常对照组比较,模型组42℃高温暴露7 d,14 d后大鼠的扑捉潜伏期(Capture incubation period,CIP)显著延长、扑捉次数(Capture times,Ct)显著减少(P<0.05);精子相对计数明显减少(P<0.05);精子畸形率和死亡率明显增加(P<0.05);血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性显著降低(P<0.05);血清中丙二醛(MDA)的含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,芩丹颗粒大剂量组上述指标与正常对照组相比均未见明显变化。表明芩丹颗粒能够保护热损伤雄性大鼠的生殖功能,其作用机制可能与减轻生殖细胞的氧化损伤有关。 展开更多

关键词 芩丹颗粒 热损伤 生殖 氧化应激

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尼氟灭酸抑制人脑胶质瘤U87细胞活力、迁移及侵袭

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作者 崔万丽 石雨淑雅 +1 位作者 蔡欣池 田晶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1887-1891,共5页

目的:观察尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)对人胶质瘤U87细胞活力、迁移及侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法:体外培养U87细胞,分为空白对照组和50、100及200μmol/L NFA组。MTT法检测各组U87细胞活力,实时无标记细胞分析(real-time cell ... 目的:观察尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)对人胶质瘤U87细胞活力、迁移及侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法:体外培养U87细胞,分为空白对照组和50、100及200μmol/L NFA组。MTT法检测各组U87细胞活力,实时无标记细胞分析(real-time cell analysis,RTCA)技术检测NFA对U87细胞迁移及侵袭的影响。结果:MTT检测结果显示,与空白对照组比较,NFA作用12 h后各组细胞活力显著增加(P<0.05或P<0.01),NFA作用24 h和48 h后,细胞活力显著降低(P<0.05或P<0.01),并呈现浓度依赖性。RTCA检测结果显示,与对照组比较,100和200μmol/L NFA组U87细胞迁移和侵袭能力均降低(P<0.05或P<0.01),200μmol/L NFA组U87细胞迁移和侵袭能力降低更加显著(P<0.01)。结论:NFA可以抑制胶质瘤U87细胞活力、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 尼氟灭酸 胶质瘤 细胞活力 细胞迁移 细胞侵袭

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SENP1、SENP2和SENP6蛋白在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达及其意义 被引量：4

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作者 王东东 张宇 +3 位作者 张伟琪 丁振东 于洪泉 齐玲 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期73-76,共4页

目的:观察SUMO特异性蛋白酶(SENPs)家族成员SENP1、SENP2和SENP6在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达,阐明其在恶性胶质瘤发生中的作用。方法:取人脑正常组织和恶性胶质瘤组织样品分别作为正常对照组和恶性胶质瘤组;培养Cos7细胞和恶性胶... 目的:观察SUMO特异性蛋白酶(SENPs)家族成员SENP1、SENP2和SENP6在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达,阐明其在恶性胶质瘤发生中的作用。方法:取人脑正常组织和恶性胶质瘤组织样品分别作为正常对照组和恶性胶质瘤组;培养Cos7细胞和恶性胶质瘤LN443和U343细胞,Cos7细胞作为正常细胞对照组,LN443和U343作为恶性胶质瘤细胞组;采用Western blotting法检测SENP1、SENP2和SENP6蛋白在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达水平。结果:在脑组织中,与正常对照组比较,恶性胶质瘤组恶性胶质瘤组织中SENP1、SENP2和SENP6蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。在细胞中,与正常细胞对照组比较,恶性胶质瘤细胞组LN443和U343细胞中SENP1、SENP2和SENP6蛋白表达水平均明显升高(P <0.05)。结论:SENP1、SENP2和SENP6在恶性胶质瘤组织和细胞中高表达,其可能对恶性胶质瘤的发生起到了重要的促进作用。 展开更多

关键词 SUMO特异性蛋白酶 恶性胶质瘤 LN443细胞 U343细胞

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食源性原花青素对SH-SY5Y细胞生长的抑制作用及其机制 被引量：1

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作者 钟越 李海超 +4 位作者 冯馨锐 崔雨舒 郑中华 王玮瑶 齐玲 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期61-65,共5页

目的:探讨食源性原花青素对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞生长的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:培养SH-SY5Y细胞,将细胞分为对照组及10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组,各组细胞中加入含不同浓度(0、10、20和40mg·L^-1)食源... 目的:探讨食源性原花青素对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞生长的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:培养SH-SY5Y细胞,将细胞分为对照组及10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组,各组细胞中加入含不同浓度(0、10、20和40mg·L^-1)食源性原花青素的培养基,采用噻唑蓝(MTT)法检测药物作用24、48和72h时SH-SY5Y细胞增殖率,流式细胞术检测药物作用72h时不同细胞周期SH-SY5Y细胞百分率,AnnexinⅤ凋亡试剂盒检测药物作用72h时SH-SY5Y细胞的凋亡率。结果:与对照组比较,各时间点10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组SH-SY5Y细胞增殖率均降低,作用48和72h时20mg·L^-1食源性原花青素组细胞增殖率差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),作用24、48和72h时40mg·L^-1食源性原花青素组细胞增殖率差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,40mg·L^-1组食源性原花青素组细胞中G0/G1期细胞百分率升高(P<0.01),G2/M期细胞百分率降低(P<0.01)。与对照组比较,10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。结论:食源性原花青素可抑制人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的生长,其机制主要是阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 食源性原花青素 SH-SY5Y细胞 细胞周期 细胞凋亡

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