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FTY720对实验性肝纤维化小鼠肝损伤的保护作用 被引量：4
1
作者 张宸豪 李瑶 +2 位作者 陈为 赵良中 李妍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1154-1157,I0013,共5页
目的:观察FTY720对刀豆蛋白A(Con A)所致肝纤维化小鼠的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)建立小鼠肝纤维化动物模型,取40只BALB/C小鼠随机分为空白对照组、模型组、FTY720低剂量(1mg·kg-1)组和FTY720高剂... 目的:观察FTY720对刀豆蛋白A(Con A)所致肝纤维化小鼠的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)建立小鼠肝纤维化动物模型,取40只BALB/C小鼠随机分为空白对照组、模型组、FTY720低剂量(1mg·kg-1)组和FTY720高剂量(4mg·kg-1)组,每组10只。测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝脏指数,观察肝脏组织学病理变化。结果:FTY720低剂量组和高剂量组ALT、AST活性明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)。光学显微镜观察,模型组有炎性细胞浸润,肝细胞坏死。Masson染色,模型组血管周围有明显纤维条束,肝小叶发生融合;与模型组比较,FTY720低剂量组和高剂量组损伤程度较轻,且随FTY720剂量增加肝组织损伤程度逐渐减轻。结论:FTY720对实验性肝纤维化小鼠的保护作用可能是通过降低ALT和AST活性,进而减轻肝脏损伤程度而延缓纤维化进程。 展开更多
关键词 FTY720 刀豆蛋白A 肝纤维化 肝损伤 动物模型
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新型免疫抑制剂FTY720诱导K562细胞凋亡及其机制 被引量：3
2
作者 张宸豪 李妍 +3 位作者 陈为 陈爽 方芳 赵良中 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1161-1165,共5页
目的:探讨新型免疫抑制剂FTY720诱导K562细胞凋亡的效应及其机制,为临床白血病的治疗提供实验依据。方法:体外培养人白血病K562细胞,分为空白对照组和FTY720处理组,FTY720处理组细胞分别采用6μmol·L-1 FTY720诱导3、6和12h,或采用... 目的:探讨新型免疫抑制剂FTY720诱导K562细胞凋亡的效应及其机制,为临床白血病的治疗提供实验依据。方法:体外培养人白血病K562细胞,分为空白对照组和FTY720处理组,FTY720处理组细胞分别采用6μmol·L-1 FTY720诱导3、6和12h,或采用2、4、6和8μmol·L-1 FTY720处理24h。采用流式细胞术分析细胞凋亡百分率、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)和细胞周期。采用WST-1还原法检测FTY720作用下K562细胞增殖抑制率。结果:流式细胞术检测,与空白对照组比较,6μmol·L-1 FTY720诱导细胞3、6和12h后,细胞凋亡率随时间延长而升高(P<0.01);与空白对照组比较,2、4、6和8μmol·L-1FTY720诱导细胞24h后,细胞凋亡率随药物浓度增加而升高(P<0.01)。与空白对照组比较,随FTY720浓度增加,K562细胞内ROS水平增加(P<0.01),同时其MMP下降(P<0.01)。细胞周期分析,与空白对照组比较,随FTY720浓度增加,G0/G1期细胞百分率增加(P<0.05),而S期和G2/M期细胞百分率减少(P<0.05)。WST-1还原法分析,与空白对照组比较,FTY720处理72h后,2、4、6和8μmol·L-1 FTY720处理组K562细胞增殖抑制率[(24.0±4.1)%、(46.4±3.9)%、(67.0±4.8)%和(88.2±5.6)%]明显升高(P<0.01),FTY720对K562细胞的半数抑制浓度(IC50)为5.5μmol·L-1。结论:FTY720可通过导致细胞周期阻滞和激发ROS而诱导细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 FTY720 细胞凋亡 活性氧 细胞周期 FTY720
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原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制 被引量：8
3
作者 张宸豪 李瑶 +1 位作者 李正祎 骆晓峰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1243-1247,I0017,共6页
目的:观察原花青素B1(PB1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组(细胞不进行处理)、LPS组(细胞给予2 mg·L^-1 LPS)、PB1... 目的:观察原花青素B1(PB1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组(细胞不进行处理)、LPS组(细胞给予2 mg·L^-1 LPS)、PB1组(细胞给予10μmol·L^-1 PB1)和PB1+LPS组(细胞给予2 mg·L^-1 LPS+10μmol·L^-1 PB1)。显微镜下观察各组细胞形态表现,流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4(TLR4)表达水平。结果:与对照组比较,LPS组细胞皱缩变圆,但PB1组和PB1+LPS组细胞形态表现变化不明显。与对照组比较,LPS组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞中ROS水平降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞凋亡率升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低(P<0.05)。结论:LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤,PB1通过降低ROS水平,下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用。 展开更多
关键词 原花青素B1 巨噬细胞 脂多糖 损伤 细胞凋亡
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