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题名双酚A通过氧化应激干扰小鼠卵母细胞体外成熟
被引量：3
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作者
万辽
王爽
于金红
丁婧如
邹清
王喜艳
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机构
吉林医药学院公共卫生学院
吉林医药学院形态学实验室
吉林医药学院临床医学院
吉林医药学院药学院
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出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第2期198-203,共6页
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基金
吉林省大学生创新创业训练计划项目(201913706069)。
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文摘
目的 观察双酚A(BPA)对小鼠卵母细胞体外成熟的影响,探讨相关的氧化应激损伤机制。方法 将雌性性成熟ICR小鼠的卵母细胞随机分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组和BPA组,对照组体外正常培养,DMSO组培养液中加入0.1%DMSO,BPA组培养液中加入溶于0.1%DMSO的45?μmol/L BPA。获取处于第二次减数分裂中期(MII)和停滞在生发泡期(GV)的小鼠卵母细胞。采用试剂盒检测MII期和GV期小鼠卵母细胞中活性氧(ROS)的水平;采用免疫荧光法和Western blotting法检测MII期和GV期小鼠卵母细胞中抗氧化酶的表达水平。结果 与对照组比较,体外成熟过程中接触45?μmol/L BPA的BPA组小鼠卵母细胞成熟率明显降低(26.32%±1.12%vs. 98.22%±0.89%,P<0.05),GV期和MII期卵母细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶2(SOD2)水平明显降低(P<0.05)。结论 小鼠卵母细胞体外接触45?μmol/L BPA可增高ROS水平,抑制抗氧化酶CAT和SOD2的表达,引起氧化应激损伤,进而抑制卵母细胞体外成熟。
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关键词
双酚A
卵母细胞
氧化应激损伤
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Keywords
bisphenol A
oocytes
oxidative stress injury
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分类号
R332
[医药卫生—人体生理学]
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