期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
越桔原花青素对大鼠心肌纤维化作用的影响 被引量:12
1
作者 范红艳 王艳春 +4 位作者 任旷 顾饶胜 沈楠 刘微 钟越 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期626-630,共5页
目的探讨越桔原花青素(procyanidin from Vaccini-um,PC)对大鼠心肌纤维化作用的影响及其机制。方法体内实验以异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)5 mg.kg-1.d-1背部皮下注射,构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100、200、400 m... 目的探讨越桔原花青素(procyanidin from Vaccini-um,PC)对大鼠心肌纤维化作用的影响及其机制。方法体内实验以异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)5 mg.kg-1.d-1背部皮下注射,构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100、200、400 mg.kg-1.d-1,分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、丙二醛(ma-londialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)活性;电镜观察心肌超微结构变化。体外实验采用细胞培养技术以血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)建立新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFb)增殖模型,给予25、50和100 mmol.L-1的PC干预。采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖;ELISA法测定Ⅰ、Ⅲ胶原及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的含量。结果PC可剂量依赖性地降低心肌组织中Hyp、MDA含量、增强SOD活性,同Iso组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),电镜结果显示:PC可缓解Iso所导致的心肌损伤。体外实验部分PC(25、50和100 mg.L-1)可抑制AngⅡ诱导的CFb增殖、胶原合成增加及TGF-β1蛋白含量增多,与AngⅡ组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论PC可通过抗氧化作用,抑制CFb的增殖及胶原的合成,进而抑制大鼠心肌纤维化,对心肌具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 原花青素 心肌纤维化 心肌成纤维细胞
在线阅读 下载PDF
氧化樟脑注射液对大鼠心肌纤维化的改善作用 被引量:8
2
作者 安英 杨倩 +4 位作者 黄健禄 江凯 曾庆容 宋文欣 王艳春 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期737-741,I0003,共6页
目的:探讨氧化樟脑注射液对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌纤维化的作用,阐明其抗心肌纤维化的作用机制,为其临床应用奠定基础。方法:60只SD大鼠随机分为对照组、Iso模型组、维生素C组和不同剂量氧化樟脑注射液组;采用2mg·kg-1... 目的:探讨氧化樟脑注射液对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌纤维化的作用,阐明其抗心肌纤维化的作用机制,为其临床应用奠定基础。方法:60只SD大鼠随机分为对照组、Iso模型组、维生素C组和不同剂量氧化樟脑注射液组;采用2mg·kg-1·d-1 Iso皮下注射制备大鼠心肌纤维化模型,连续14d,不同剂量氧化樟脑注射液组和维生素C组大鼠同时腹腔注射氧化樟脑注射液(0.8、1.6和3.2mg·kg-1·d-1)和维生素C(80mg·kg-1·d-1),连续28d。实验结束后采用BL-420E+生物机能实验系统检测各组大鼠心电图和心功能,测定心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);紫外分光法检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;酶标仪检测心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)含量;ELISA法检测心肌组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)含量;HE染色观察心肌组织病理学。结果:与对照组比较,Iso模型组大鼠心率增快、左室收缩压(LVSP)降低、左室内压最大上升速率(LVdp/dtmax)降低(P<0.05或P<0.01);HMI和LVMI升高,但差异无统计学意义(P>0.05);左心室心肌组织中MDA含量和LDH活性增高,NO含量降低,SOD和iNOS活性降低,ColⅠ和ColⅢ含量增高(P<0.05或P<0.01)。与Iso模型组比较,不同剂量氧化樟脑注射液组大鼠HMI和LVMI降低,且呈剂量依赖性,但差异无统计学意义(P>0.05);不同剂量氧化樟脑注射液组大鼠心肌组织匀浆中LDH活性、MDA含量降低,NO含量增加(P<0.05或P<0.01),ColⅠ和ColⅢ含量降低(P<0.05或P<0.01),iNOS和SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论:氧化樟脑注射液可抑制Iso所致的大鼠心肌纤维化,其机制可能与抗氧化、提高NO水平进而抑制胶原的合成有关。 展开更多
关键词 心肌纤维化 氧化樟脑注射液 异丙肾上腺素
在线阅读 下载PDF
红景天总黄酮对大鼠心肌成纤维细胞增殖的抑制作用 被引量:3
3
作者 安英 路倩 +2 位作者 徐丛飞 王艳春 韩丽琴 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1190-1194,共5页
目的:研究红景天总黄酮对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFB)增殖的抑制作用,探讨红景天总黄酮改善心肌纤维化的作用机制。方法:采用TGF-β1(5μg·L-1)诱导大鼠CFB增殖,构建心肌纤维化细胞模型。将正常培... 目的:研究红景天总黄酮对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFB)增殖的抑制作用,探讨红景天总黄酮改善心肌纤维化的作用机制。方法:采用TGF-β1(5μg·L-1)诱导大鼠CFB增殖,构建心肌纤维化细胞模型。将正常培养的大鼠CFB分为对照组、模型组和25、50及100mg·L-1红景天总黄酮组。给药48h后,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)的水平,检测上清液中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平。结果:MTT法检测,与对照组比较,模型组细胞活力明显升高(P<0.01);与模型组,红景天总黄酮各剂量组细胞活力均明显下降(P<0.05)。T-SOD和MDA检测,与对照组比较,模型组细胞T-SOD活性下降(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,50和100mg·L-1组细胞T-SOD活性明显升高(P<0.01),25和50 mg·L-1红景天总黄酮组MDA水平明显下降(P<0.05)。GSH-Px和GSH检测,与对照组比较,模型组细胞GSH-Px活性及GSH水平均明显降低(P<0.01);与模型组比较,红景天总黄酮各剂量组细胞GSH-Px活性和GSH水平均升高(P<0.05)。ColⅠ和ColⅢ水平测定,模型组ColⅠ和ColⅢ水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,红景天总黄酮各剂量组细胞2种蛋白水平均明显下降(P<0.05)。结论:红景天总黄酮可以抑制大鼠CFB的增殖,并可能经抗氧化应激途径改善心肌纤维化。 展开更多
关键词 红景天总黄酮 心肌纤维化 心肌成纤维细胞 转化生长因子β1
在线阅读 下载PDF
亚麻籽木脂素对大鼠前列腺增生的抑制作用及其机制 被引量:1
4
作者 沈楠 任旷 +2 位作者 王艳春 范红艳 顾饶胜 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期288-291,共4页
目的:研究亚麻籽木脂素(SDG)对丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(非那雄胺1.0mg·kg-1)组及SDG(1.2和0.4g·kg-1)组。ELISA方法检测前列腺组... 目的:研究亚麻籽木脂素(SDG)对丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(非那雄胺1.0mg·kg-1)组及SDG(1.2和0.4g·kg-1)组。ELISA方法检测前列腺组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和白细胞介素8(IL-8)的变化。结果:模型组大鼠前列腺组织中NO、SOD和CAT水平均低于空白组(P<0.01),TNF-α、bFGF和IL-8水平均高于空白组(P<0.01);SDG 1.2g·kg-1组NO、SOD和CAT水平均高于模型组(P<0.01),TNF-α、bFGF和IL-8水平均低于模型组(P<0.01)。结论:SDG抑制睾酮诱导的大鼠前列腺增生的机制可能与提高抗氧化酶活力、清除自由基及减少TNF-α、bFGF和IL-8相关因子含量有关。 展开更多
关键词 亚麻籽木脂素 前列腺增生 自由基 细胞因子
在线阅读 下载PDF
N-棕榈酰乙醇胺通过调控前额叶皮质PPARα通路抗大鼠抑郁样行为 被引量:4
5
作者 唐文娟 范红艳 +2 位作者 张露文 姜正二 于海玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期451-460,共10页
目的:探讨皮质过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)在N-棕榈酰乙醇胺(PEA)调控大鼠抑郁样行为中的作用。方法:构建大鼠慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型。将70只大鼠随机分为正常对照组、CUMS模型组、CUMS+氟西汀(10 mg/kg)组、C... 目的:探讨皮质过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)在N-棕榈酰乙醇胺(PEA)调控大鼠抑郁样行为中的作用。方法:构建大鼠慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型。将70只大鼠随机分为正常对照组、CUMS模型组、CUMS+氟西汀(10 mg/kg)组、CUMS+PEA (2.5、5和10 mg/kg)组及CUMS+PEA (10 mg/kg)+MK886 (3 mg/kg)组。CUMS第8天开始药物处理,监测大鼠体重并测试其相关行为学变化。第36天大鼠麻醉后取脑组织标本,用免疫组化和组织形态学方法观察前额叶皮质(PFC)的突触小泡蛋白(SYP)表达及神经元形态改变;Western blot和RT-PCR法检测大鼠PFC中PPARα蛋白和mRNA的表达。结果:PEA增加CUMS抑郁模型大鼠的体重获得、蔗糖偏好率和旷场实验中的运动时间,缩短旷场实验的不动时间(P<0.01),上调PFC中SYP的蛋白表达,改善神经元的形态,增加PFC质量及PFC/全脑百分比,下调PFC中PPARα的蛋白和mRNA表达。与PEA(10 mg/kg)的组相比,MK886组大鼠在CUMS第35天体重获得和蔗糖偏好率明显降低,旷场实验中不动时间增加及运动距离减少,PFC中的SYP表达降低,PPARα的蛋白和mRNA表达上调(P<0.05)。结论:PEA拮抗CUMS大鼠的抑郁样行为,其机制可能与PEA调控PFC的PPARα通路、改善其突触可塑性有关。 展开更多
关键词 N-棕榈酰乙醇胺 抑郁症 慢性不可预见性温和应激 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 前额叶皮质
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部