检索结果-维普期刊中文期刊服务平台

灵芝多糖硫酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：6: 1; 作者李亚巍韩丽琴 +1 位作者金瑛朱文赫《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期679-684,共6页; 目的:对灵芝多糖(GLP)进行硫酸酯化分子修饰,观察灵芝多糖硫酸酯(GLPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制。方法:硫酸酯化修饰GLP,得到GLPS;将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GLP组(40 mg·kg^(-1)·... 展开更多; 关键词灵芝多糖硫酸酯化脑缺血再灌注损伤信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

硒蛋白Se-76P对STZ诱导的小鼠糖尿病肾病模型肾功能及生化指标的影响被引量：2: 2; 作者李强田福俊 +3 位作者魏子敬葛鑫胡超王程《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2017年第14期280-284,共5页; 研究含硒蛋白(Se-76P)对链脲佐菌素(STZ)诱导的小鼠糖尿病肾病的保护作用。C57BL/6J雄性小鼠腹腔注射STZ(40 mg/kg)制备糖尿病肾病模型,将60只小鼠分为六组,正常对照组(Ⅰ组)、糖尿病肾病模型组(Ⅱ组)、模型+Se-76P低剂量组(Ⅲ组)、模型... 展开更多; 关键词硒蛋白 Se-76P 链脲佐菌素糖尿病肾病; 在线阅读下载PDF 职称材料

锰对SH-SY5Y细胞氧化应激水平的影响及维生素C的保护作用: 3; 作者李妍孙黎光 +4 位作者吕世杰张莹王玉彭博游园园《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期586-588,共3页; 目的研究染锰不同浓度对SH-SY5Y细胞总超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,并观察维生素C对染锰多巴胺能神经细胞的保护作用,探讨锰的神经毒性作用机制及防治措施。方法人神经母细胞瘤SH-SY5... 展开更多; 关键词锰 SH-SY5Y细胞氧化应激维生素C; 在线阅读下载PDF 职称材料

T-2毒素对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及促凋亡作用被引量：2: 4; 作者朱文赫柳玉 +5 位作者张家琦李艳刘微董媛刘磊王会岩《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1087-1091,共5页; 目的:探讨T-2毒素对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用和促凋亡作用。方法:选取对数生长期的人肝癌HepG2细胞,分为对照组(未给予T-2毒素)和实验组(给予0.25、2.50、25.00、250.00和2 500.00μg·L^(-1)T-2毒素)。24h后倒置显微镜下观... 展开更多; 关键词 T-2毒素肝肿瘤细胞凋亡 CASPASE-3; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名灵芝多糖硫酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：6: 1; 作者李亚巍韩丽琴金瑛朱文赫; 机构吉林医药学院药学院药物化学教研室吉林医药学院基础医学院生物化学教研室; 出处《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期679-684,共6页; 基金国家自然科学基金资助课题(21102055) 吉林省科技厅科技发展计划项目资助课题(20140204002YY) +1 种基金吉林省卫计委青年科研项目资助课题(2015Q041); 文摘目的:对灵芝多糖(GLP)进行硫酸酯化分子修饰,观察灵芝多糖硫酸酯(GLPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制。方法:硫酸酯化修饰GLP,得到GLPS;将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GLP组(40 mg·kg^(-1)·d^(-1))、GLPS组(40 mg·kg^(-1)·d^(-1))和尼莫地平组(1mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组20只。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分和脑组织含水量,检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测脑组织中匀浆中核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting法检测大鼠脑组织中热休克蛋白70(HSP-70)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)表达水平。结果:与模型组比较,GLP和GLPS组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),脑组织含水量减少(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平降低(P<0.05或P<0.01),NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低(P<0.05或P<0.01),且GLPS组变化较GLP组明显(P<0.05);Western blotting检测,与模型组比较,GLP组和GLPS组大鼠脑组织中p-Akt蛋白表达水平升高(P<0.05),GLPS组大鼠脑组织中HSP-70蛋白表达水平升高(P<0.01),而GLP组HSP-70蛋白表达水平升高效果不明显。结论:硫酸酯化修饰可以明显改善GLP对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,其作用机制可能通过调控HSP70/PI3K/Akt信号通路,抑制再灌注后继发的炎症反应,从而发挥对神经细胞的保护作用。; 关键词灵芝多糖硫酸酯化脑缺血再灌注损伤信号通路; Keywords Ganodermalucidum polysaceharide sulfation cerebral ischemia reperfusion injury signalingpathway; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名硒蛋白Se-76P对STZ诱导的小鼠糖尿病肾病模型肾功能及生化指标的影响被引量：2: 2; 作者李强田福俊魏子敬葛鑫胡超王程; 机构吉林医药学院检验学院免疫技术教研室吉林医药学院临床医学院医学影像系吉林医药学院基础医学院生物化学教研室; 出处《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2017年第14期280-284,共5页; 基金吉林省科技厅自然科学基金项目(20150101131JC) 吉林省教育厅"十二五"科学技术研究项目(吉教合字2015-405) 吉林省卫生厅科技计划基金资助项目(2013ZC015); 文摘研究含硒蛋白(Se-76P)对链脲佐菌素(STZ)诱导的小鼠糖尿病肾病的保护作用。C57BL/6J雄性小鼠腹腔注射STZ(40 mg/kg)制备糖尿病肾病模型,将60只小鼠分为六组,正常对照组(Ⅰ组)、糖尿病肾病模型组(Ⅱ组)、模型+Se-76P低剂量组(Ⅲ组)、模型+Se-76P中剂量组(Ⅳ组)、模型+Se-76P高剂量组(Ⅴ组)和模型+胰岛素治疗组(Ⅵ组)。各组小鼠均采用皮下注射方式给药,Ⅰ组和Ⅱ组给予生理盐水;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别给予低(20μmol/kg)、中(40μmol/kg)、高(60μmol/kg)浓度Se-76P蛋白;Ⅵ组给予5 U/kg·d胰岛素。各组连续给药4周,每周测量小鼠体重;实验结束后检测各组小鼠空腹血糖、血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;检测各组小鼠尿肌酐(UCr)和尿微量白蛋白(MAU)水平,并计算肌酐清除率(CCr);检测肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)水平。与模型组相比,Se-76P各治疗组空腹血糖值均降低;SCr、BUN、UCr、MAU水平以及CCr均显著降低(p<0.01或0.05);肾组织中MDA水平明显降低(p<0.01),而SOD和GPx活性明显升高(p<0.01或0.05)。Se-76P可能通过提高SOD和GPx活性,提升抗氧化水平,改善STZ诱导的糖尿病肾病小鼠模型的肾功能。; 关键词硒蛋白 Se-76P 链脲佐菌素糖尿病肾病; Keywords selenoprotein Se-76P streptozocin diabetic kidney disease; 分类号 TS201.4 [轻工技术与工程—食品科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名锰对SH-SY5Y细胞氧化应激水平的影响及维生素C的保护作用: 3; 作者李妍孙黎光吕世杰张莹王玉彭博游园园; 机构中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室吉林医药学院基础医学院生物化学教研室中国医科大学门诊部; 出处《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期586-588,共3页; 文摘目的研究染锰不同浓度对SH-SY5Y细胞总超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,并观察维生素C对染锰多巴胺能神经细胞的保护作用,探讨锰的神经毒性作用机制及防治措施。方法人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞在分别含0,25,50,100,200,300μmol/L浓度氯化锰(MnCl2)及10 mmol/L维生素C+300μmol/LMnCl2的培养基中培养72 h后,试剂盒检测MnCl2对细胞T-SOD、Mn-SOD活性和MDA含量的影响及维生素C的保护作用。结果MnCl2能显著降低SH-SY5Y细胞T-SOD、Mn-SOD活性;而随着MnCl2浓度的增加,细胞MDA含量显著升高,且呈剂量-效应关系。维生素C预处理可显著降低染锰细胞的氧化应激水平。结论MnCl2可显著降低SH-SY5Y细胞T-SOD、Mn-SOD的活性,并使细胞内MDA生成量增多,提示氧化应激可能是锰产生多巴胺能神经毒性的重要机制之一,而维生素C对锰诱导的氧化应激具有明显的抑制作用。; 关键词锰 SH-SY5Y细胞氧化应激维生素C; Keywords manganese SH-SY5Y cell oxidative stress vitamin C; 分类号 R12 [医药卫生—环境卫生学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名T-2毒素对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及促凋亡作用被引量：2: 4; 作者朱文赫柳玉张家琦李艳刘微董媛刘磊王会岩; 机构吉林医药学院基础医学院生物化学教研室吉林医药学院检验学院生物技术教研室; 出处《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1087-1091,共5页; 基金国家科技部科技重大专项资助课题(2012ZX09103-301-003) 吉林省教育厅科研型项目资助课题(吉教科合字[2015]第397号); 文摘目的:探讨T-2毒素对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用和促凋亡作用。方法:选取对数生长期的人肝癌HepG2细胞,分为对照组(未给予T-2毒素)和实验组(给予0.25、2.50、25.00、250.00和2 500.00μg·L^(-1)T-2毒素)。24h后倒置显微镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率,Hoechest 33258染色法观察HepG2细胞凋亡形态表现,检测各组HepG2细胞中caspase-3的活性。结果:T-2毒素作用HepG2细胞24h后,倒置显微镜下观察,与对照组比较,实验组细胞数量明显减少,细胞皱缩变形。MTT法检测,与对照组比较,实验组细胞增殖抑制率升高(P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,实验组SubG1期细胞比例明显升高,细胞凋亡率明显升高。Hoechest 33258染色法检测,实验组细胞出现染色质固缩,细胞核呈致密浓染色的凋亡形态。实验组细胞中caspase-3活性明显高于对照组(P<0.01)。结论:T-2毒素对人肝癌HepG2细胞增殖具有明显的抑制作用,并能促进细胞凋亡。; 关键词 T-2毒素肝肿瘤细胞凋亡 CASPASE-3; Keywords T-2 toxin liver neoplasms apoptosis caspase-3; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	灵芝多糖硫酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制	李亚巍韩丽琴金瑛朱文赫	《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2017	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	硒蛋白Se-76P对STZ诱导的小鼠糖尿病肾病模型肾功能及生化指标的影响	李强田福俊魏子敬葛鑫胡超王程	《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心	2017	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	锰对SH-SY5Y细胞氧化应激水平的影响及维生素C的保护作用	李妍孙黎光吕世杰张莹王玉彭博游园园	《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2009	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	T-2毒素对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及促凋亡作用	朱文赫柳玉张家琦李艳刘微董媛刘磊王会岩	《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2017	2	在线阅读下载PDF 职称材料