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鹿角脱盘对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Notch2基因表达和免疫功能的影响
被引量：
5
1
作者
于雷
王蕴龙
+3 位作者
陈志深
王新春
郜玉钢
贾晓晶
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期887-891,共5页
目的:观察鹿角脱盘对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Notch2基因的表达和免疫功能的影响,探讨其在辐射致癌过程中的作用。方法:将90只近交系BALB/c小鼠随机分成对照组、照射组和照射给药组,每组30只。照射组和照射给药组小鼠采用X射线照射,建立...
目的:观察鹿角脱盘对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Notch2基因的表达和免疫功能的影响,探讨其在辐射致癌过程中的作用。方法:将90只近交系BALB/c小鼠随机分成对照组、照射组和照射给药组,每组30只。照射组和照射给药组小鼠采用X射线照射,建立胸腺淋巴瘤动物模型,照射后给予照射给药组小鼠喂饲含鹿角脱盘超微粉的鼠粮。6个月后,取全血和胸腺,采用RT-PCR和Western blotting法分别检测胸腺淋巴瘤组织中Notch2mRNA和蛋白表达水平;采用ELISA法检测血清免疫球蛋白(IgG、IgA和IgM)水平,应用SOD试剂盒检测血清中SOD活性。结果:照射组和照射给药组小鼠胸腺瘤发生率分别为53.33%(16/30)和36.67%(11/30);照射组小鼠胸腺瘤组织中Notch2mRNA和蛋白表达水平较对照组小鼠正常胸腺组织均明显升高(P<0.05),而照射给药组小鼠胸腺瘤组织中Notch2 mRNA和蛋白表达水平均低于照射组(P<0.05);照射组小鼠血清中IgG、IgA和IgM水平均低于对照组(P<0.05),而照射给药组小鼠血清中IgG、IgM和血红蛋白水平及SOD活性均高于照射组(P<0.05)。结论:电离辐射激活Notch2基因和蛋白的高表达及降低小鼠免疫功能可能是辐射诱发胸腺淋巴瘤的发生机制之一;鹿角脱盘可通过抑制Notch2基因和蛋白的表达及提高小鼠免疫功能而降低辐射致癌的发生率,起到抑制肿瘤的作用。
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关键词
胸腺淋巴瘤
Notch2基因
鹿角脱盘
电离辐射
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职称材料
辐射诱发胸腺淋巴瘤Kras基因的表达及其启动子甲基化
被引量：
1
2
作者
于雷
邱玲
+4 位作者
孙磊
马岩
鞠桂芝
贾晓晶
郜玉钢
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第6期1127-1131,共5页
目的:研究辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Kras基因mRNA和蛋白表达的变化,并检测其启动子CpG岛甲基化状态,探讨辐射致癌的发生机制。方法:采用X射线照射30只BALB/c小鼠,建立胸腺淋巴瘤动物模型,取胸腺淋巴瘤和正常胸腺组织,分别提取总mRNA、合成...
目的:研究辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Kras基因mRNA和蛋白表达的变化,并检测其启动子CpG岛甲基化状态,探讨辐射致癌的发生机制。方法:采用X射线照射30只BALB/c小鼠,建立胸腺淋巴瘤动物模型,取胸腺淋巴瘤和正常胸腺组织,分别提取总mRNA、合成cDNA和总蛋白,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法分别检测Kras基因mRNA和蛋白表达水平,采用硫化测序PCR(BSP)法检测Kras基因启动子CpG岛甲基化状态。结果:RT-PCR法检测,胸腺淋巴瘤Kras基因mRNA相对表达水平明显高于正常胸腺组织(P<0.01);Western blotting法检测,胸腺淋巴瘤Kras基因蛋白表达水平高于正常胸腺组织近1.41倍;BSP法检测,正常胸腺组织Kras基因启动子有4个CpG位点发生甲基化,而辐射诱发胸腺瘤Kras基因启动子有1个CpG位点发生甲基化,呈去甲基化状态。结论:电离辐射可能通过Kras基因启动子去甲基化而引起Kras基因mRNA和蛋白表达水平改变,进而导致肿瘤的发生,其可能是辐射致癌的发生机制之一。
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关键词
胸腺淋巴瘤
甲基化
CPG岛
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职称材料
题名
鹿角脱盘对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Notch2基因表达和免疫功能的影响
被引量：
5
1
作者
于雷
王蕴龙
陈志深
王新春
郜玉钢
贾晓晶
机构
吉林
大学
第二医院放疗科
吉林农业大学中药材学院中药生物技术教研室
出处
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期887-891,共5页
基金
吉林省科技厅中药办项目资助课题(20140311050YY)
吉林省卫计委卫生计生科研计划资助课题(20152009)
文摘
目的:观察鹿角脱盘对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Notch2基因的表达和免疫功能的影响,探讨其在辐射致癌过程中的作用。方法:将90只近交系BALB/c小鼠随机分成对照组、照射组和照射给药组,每组30只。照射组和照射给药组小鼠采用X射线照射,建立胸腺淋巴瘤动物模型,照射后给予照射给药组小鼠喂饲含鹿角脱盘超微粉的鼠粮。6个月后,取全血和胸腺,采用RT-PCR和Western blotting法分别检测胸腺淋巴瘤组织中Notch2mRNA和蛋白表达水平;采用ELISA法检测血清免疫球蛋白(IgG、IgA和IgM)水平,应用SOD试剂盒检测血清中SOD活性。结果:照射组和照射给药组小鼠胸腺瘤发生率分别为53.33%(16/30)和36.67%(11/30);照射组小鼠胸腺瘤组织中Notch2mRNA和蛋白表达水平较对照组小鼠正常胸腺组织均明显升高(P<0.05),而照射给药组小鼠胸腺瘤组织中Notch2 mRNA和蛋白表达水平均低于照射组(P<0.05);照射组小鼠血清中IgG、IgA和IgM水平均低于对照组(P<0.05),而照射给药组小鼠血清中IgG、IgM和血红蛋白水平及SOD活性均高于照射组(P<0.05)。结论:电离辐射激活Notch2基因和蛋白的高表达及降低小鼠免疫功能可能是辐射诱发胸腺淋巴瘤的发生机制之一;鹿角脱盘可通过抑制Notch2基因和蛋白的表达及提高小鼠免疫功能而降低辐射致癌的发生率,起到抑制肿瘤的作用。
关键词
胸腺淋巴瘤
Notch2基因
鹿角脱盘
电离辐射
Keywords
thymic lymphomas
Notch2 gene
antlerbase
ionizing radiation
分类号
Q345 [生物学—遗传学]
R733 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
辐射诱发胸腺淋巴瘤Kras基因的表达及其启动子甲基化
被引量：
1
2
作者
于雷
邱玲
孙磊
马岩
鞠桂芝
贾晓晶
郜玉钢
机构
吉林
大学
第二医院放疗科
吉林
大学
公共卫生
学院
卫生部放射
生物
学重点实验室
吉林农业大学中药材学院中药生物技术教研室
出处
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第6期1127-1131,共5页
基金
国家自然科学基金资助课题(30670630)
吉林省科技厅科技发展计划项目资助课题(2040311050YY)
文摘
目的:研究辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Kras基因mRNA和蛋白表达的变化,并检测其启动子CpG岛甲基化状态,探讨辐射致癌的发生机制。方法:采用X射线照射30只BALB/c小鼠,建立胸腺淋巴瘤动物模型,取胸腺淋巴瘤和正常胸腺组织,分别提取总mRNA、合成cDNA和总蛋白,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法分别检测Kras基因mRNA和蛋白表达水平,采用硫化测序PCR(BSP)法检测Kras基因启动子CpG岛甲基化状态。结果:RT-PCR法检测,胸腺淋巴瘤Kras基因mRNA相对表达水平明显高于正常胸腺组织(P<0.01);Western blotting法检测,胸腺淋巴瘤Kras基因蛋白表达水平高于正常胸腺组织近1.41倍;BSP法检测,正常胸腺组织Kras基因启动子有4个CpG位点发生甲基化,而辐射诱发胸腺瘤Kras基因启动子有1个CpG位点发生甲基化,呈去甲基化状态。结论:电离辐射可能通过Kras基因启动子去甲基化而引起Kras基因mRNA和蛋白表达水平改变,进而导致肿瘤的发生,其可能是辐射致癌的发生机制之一。
关键词
胸腺淋巴瘤
甲基化
CPG岛
Keywords
thymic lymphomas
methylation
bisulfite sequencing PCR
CpG islands
分类号
Q345 [生物学—遗传学]
R733 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
鹿角脱盘对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Notch2基因表达和免疫功能的影响
于雷
王蕴龙
陈志深
王新春
郜玉钢
贾晓晶
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
辐射诱发胸腺淋巴瘤Kras基因的表达及其启动子甲基化
于雷
邱玲
孙磊
马岩
鞠桂芝
贾晓晶
郜玉钢
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2014
1
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