期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
牡荆素调控Epac1/Rap1通路介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制
被引量：
1
1
作者
甘琴
王鑫
+1 位作者
杨换花
董六一
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第10期1091-1099,共9页
目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤...
目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。实验随机分为7组:正常对照组、OGD组、OGD+VT组、OGD+Epac1激动剂(8-CPT)+VT组、OGD+Epac1抑制剂(ESI-09)+VT组、OGD+8-CPT+VT+PKA抑制剂(H-89)组、OGD+ESI-09+VT+H-89组。MTT检测细胞活力;LDH检测细胞损伤;Western blot检测H9c2细胞中Epac1及其下游Rap1-GTP、CaMK II和ERK蛋白的表达量;免疫荧光检测H9c2心肌细胞中Epac1和Rap1蛋白的表达;PCR实时荧光定量检测H9c2心肌细胞中Rap1和Epac1的m RNA表达;钙离子荧光探针(Fluo-3 AM)检测细胞内[Ca^(2+)]i含量;Co-IP检测细胞中Epac1与Rap1的相互作用。结果:与正常对照组相比,OGD组H9c2心肌细胞在缺氧5 h复氧1 h后,LDH释放量显著升高,心肌细胞细胞活力显著降低,Epac1蛋白表达显著升高,Rap1活化,Rap1-GTP上调。VT(10μmol/L)可显著抑制OGD后H9c2心肌细胞Epac1的激活,继而抑制其下游Rap1活性形式Rap1-GTP的表达,另外CaMK II蛋白表达下调,但ERK磷酸化增加,同时减轻心肌细胞内钙超载;8-CPT可抵消VT的作用,ESI-09与VT联合处理后具有协同作用;H-89对心肌细胞Epac1及其下游相关蛋白表达无影响。结论:缺氧复氧可介导心肌细胞Epac1/Rap1信号通路激活,VT通过抑制Epac1/Rap1信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,对心肌细胞缺氧复氧损伤起保护作用。
展开更多
关键词
牡荆素
Epac1
Rap1
缺氧复氧损伤
在线阅读
下载PDF
职称材料
牡荆素调控Epac1/CaMKⅡ通路减轻小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用机制
被引量：
3
2
作者
甘琴
杨换花
+2 位作者
张玲玉
刘小嘉
董六一
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第10期1652-1656,共5页
目的研究小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中Epac1/CaMKⅡ信号通路的作用,并探明牡荆素(VT)对急性MIRI的保护作用。方法取C57/BL小鼠随机分为5组,每组8只,分别为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+VT组(VT设置3、6、12 mg/k...
目的研究小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中Epac1/CaMKⅡ信号通路的作用,并探明牡荆素(VT)对急性MIRI的保护作用。方法取C57/BL小鼠随机分为5组,每组8只,分别为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+VT组(VT设置3、6、12 mg/kg 3个剂量组)。小鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎,使部分心脏组织缺血30 min,血液再灌注120 min,构建小鼠MIRI模型。Sham组小鼠只手术不结扎LAD。检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)水平;取小鼠左室心肌组织进行HE染色观察心肌病理组织学变化;免疫组织化学观察心肌组织中Epac1的表达水平;Western blot法测定Epac1、Rap1、CaMKⅡ、ERK/p-ERK蛋白表达的变化。结果与Sham组比较,I/R组小鼠血清中LDH百分比水平显著升高,心肌组织中Epac1、Rap1、CaMKⅡ蛋白表达显著上调,ERK1/2磷酸化水平降低。与I/R组比较,VT(3、6、12 mg/kg)预处理组可显著降低小鼠血清中LDH水平,抑制小鼠心肌组织中Epac1、Rap1与CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK1/2磷酸化。病理组织学结果显示,I/R组小鼠心肌纤维排列紊乱、断裂,间隙增加,炎性细胞浸润明显;VT(3、6、12 mg/kg)预处理组小鼠心肌纤维排列较整齐,炎性细胞浸润较少。结论VT可能通过调节Epac1/CaMKⅡ信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,有效减轻MIRI。
展开更多
关键词
牡荆素
Epac1
CaMKⅡ
心肌缺血再灌注损伤
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
牡荆素调控Epac1/Rap1通路介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制
被引量：
1
1
作者
甘琴
王鑫
杨换花
董六一
机构
合肥职业技术学院基础医学教研室
安徽医科大学
基础医学
院药理学
教研室
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第10期1091-1099,共9页
基金
国家自然科学基金项目(81470432)
安徽省高等学校自然科学研究项目(KJ2021A1387)。
文摘
目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。实验随机分为7组:正常对照组、OGD组、OGD+VT组、OGD+Epac1激动剂(8-CPT)+VT组、OGD+Epac1抑制剂(ESI-09)+VT组、OGD+8-CPT+VT+PKA抑制剂(H-89)组、OGD+ESI-09+VT+H-89组。MTT检测细胞活力;LDH检测细胞损伤;Western blot检测H9c2细胞中Epac1及其下游Rap1-GTP、CaMK II和ERK蛋白的表达量;免疫荧光检测H9c2心肌细胞中Epac1和Rap1蛋白的表达;PCR实时荧光定量检测H9c2心肌细胞中Rap1和Epac1的m RNA表达;钙离子荧光探针(Fluo-3 AM)检测细胞内[Ca^(2+)]i含量;Co-IP检测细胞中Epac1与Rap1的相互作用。结果:与正常对照组相比,OGD组H9c2心肌细胞在缺氧5 h复氧1 h后,LDH释放量显著升高,心肌细胞细胞活力显著降低,Epac1蛋白表达显著升高,Rap1活化,Rap1-GTP上调。VT(10μmol/L)可显著抑制OGD后H9c2心肌细胞Epac1的激活,继而抑制其下游Rap1活性形式Rap1-GTP的表达,另外CaMK II蛋白表达下调,但ERK磷酸化增加,同时减轻心肌细胞内钙超载;8-CPT可抵消VT的作用,ESI-09与VT联合处理后具有协同作用;H-89对心肌细胞Epac1及其下游相关蛋白表达无影响。结论:缺氧复氧可介导心肌细胞Epac1/Rap1信号通路激活,VT通过抑制Epac1/Rap1信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,对心肌细胞缺氧复氧损伤起保护作用。
关键词
牡荆素
Epac1
Rap1
缺氧复氧损伤
Keywords
vitexin
Epac1
Rap1
hypoxia-reoxygenation injury
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
R965.2 [医药卫生—药理学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
牡荆素调控Epac1/CaMKⅡ通路减轻小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用机制
被引量：
3
2
作者
甘琴
杨换花
张玲玉
刘小嘉
董六一
机构
安徽医科大学
基础医学
院药理学
教研室
合肥职业技术学院基础医学教研室
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第10期1652-1656,共5页
基金
安徽省自然科学基金(编号:2108085MH254)
安徽省高等学校自然科学研究项目(编号:KJ2021A1387)。
文摘
目的研究小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中Epac1/CaMKⅡ信号通路的作用,并探明牡荆素(VT)对急性MIRI的保护作用。方法取C57/BL小鼠随机分为5组,每组8只,分别为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+VT组(VT设置3、6、12 mg/kg 3个剂量组)。小鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎,使部分心脏组织缺血30 min,血液再灌注120 min,构建小鼠MIRI模型。Sham组小鼠只手术不结扎LAD。检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)水平;取小鼠左室心肌组织进行HE染色观察心肌病理组织学变化;免疫组织化学观察心肌组织中Epac1的表达水平;Western blot法测定Epac1、Rap1、CaMKⅡ、ERK/p-ERK蛋白表达的变化。结果与Sham组比较,I/R组小鼠血清中LDH百分比水平显著升高,心肌组织中Epac1、Rap1、CaMKⅡ蛋白表达显著上调,ERK1/2磷酸化水平降低。与I/R组比较,VT(3、6、12 mg/kg)预处理组可显著降低小鼠血清中LDH水平,抑制小鼠心肌组织中Epac1、Rap1与CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK1/2磷酸化。病理组织学结果显示,I/R组小鼠心肌纤维排列紊乱、断裂,间隙增加,炎性细胞浸润明显;VT(3、6、12 mg/kg)预处理组小鼠心肌纤维排列较整齐,炎性细胞浸润较少。结论VT可能通过调节Epac1/CaMKⅡ信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,有效减轻MIRI。
关键词
牡荆素
Epac1
CaMKⅡ
心肌缺血再灌注损伤
Keywords
vitexin
Epac1
CaMKⅡ
myocardial ischemia reperfusion injury
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
牡荆素调控Epac1/Rap1通路介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制
甘琴
王鑫
杨换花
董六一
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
北大核心
2024
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
牡荆素调控Epac1/CaMKⅡ通路减轻小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用机制
甘琴
杨换花
张玲玉
刘小嘉
董六一
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2023
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
