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白藜芦醇通过调节BDNF/Akt/CREB及TREM1/2表达失衡抑制脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应 被引量：7
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作者 徐静娴 刘森 +3 位作者 高欣冉 高叶俊 夏清荣 葛金芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1402-1408,共7页
目的观察白藜芦醇对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2细胞炎症反应并探讨其可能机制。方法BV2细胞体外培养并分为对照组、模型组、白藜芦醇(10^(-6)-10^(-10)mol·L^(-1))、氟西汀(10^(-7)mol·L^(-1))组、布洛芬(10^(-... 目的观察白藜芦醇对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2细胞炎症反应并探讨其可能机制。方法BV2细胞体外培养并分为对照组、模型组、白藜芦醇(10^(-6)-10^(-10)mol·L^(-1))、氟西汀(10^(-7)mol·L^(-1))组、布洛芬(10^(-7)mol·L^(-1))组。MTT及LDH法观察LPS诱导BV2细胞炎症反应的时效和量效变化及白藜芦醇对BV2细胞LDH分泌的影响,qRT-PCR法测定炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α的mRNA表达情况,免疫荧光染色观察Iba-1的表达,Western blot检测BDNF、CREB、p-CREB、Akt、p-Akt、Synaptotagmin I、TREM1及TREM2的蛋白表达。结果随着LPS刺激浓度及时间延长,LDH释放量增加,综合选择LPS(1 mg·L^(-1))刺激24 h用于后续实验。白藜芦醇(10^(-6)-10^(-10)mol·L^(-1))减少LPS诱导的BV2细胞培养上清中的LDH释放,并下调IL-1β、IL-6及TNF-α的mRNA表达,逆转BDNF/Akt/CREB及TREM1/2的蛋白表达失衡。此外,白藜芦醇(10^(-7)mol·L^(-1))还可抑制BV2细胞的过度激活。结论白藜芦醇能够抑制LPS诱导的BV2细胞损伤及炎症反应,其机制可能与调节BDNF/Akt/CREB及TREM1/2表达失衡有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 小胶质细胞 脂多糖 神经炎症 脑源性神经营养因子 髓样细胞触发受体
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