他莫昔芬与辛伐他汀对人乳腺癌细胞MCF-7的协同效应及机制 被引量：6

1

作者 金伟 袁媛 +3 位作者 汤继春 彭佳 沈园园 潘跃银 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第5期677-681,共5页

目的探究他莫昔芬(TAM)与辛伐他汀(SIV)对人乳腺癌细胞株(MCF-7)的增殖抑制作用及其潜在的作用机制。方法 MTT检测TAM、SIV单独以及联合使用对MCF-7细胞株的增殖抑制作用,计算TAM与SIV单独作用时IC50值以及联合使用时对细胞作用的联合指... 目的探究他莫昔芬(TAM)与辛伐他汀(SIV)对人乳腺癌细胞株(MCF-7)的增殖抑制作用及其潜在的作用机制。方法 MTT检测TAM、SIV单独以及联合使用对MCF-7细胞株的增殖抑制作用,计算TAM与SIV单独作用时IC50值以及联合使用时对细胞作用的联合指数(CI),评价两药之间的相互作用。荧光显微镜下观察并拍摄各组中的细胞凋亡形态学变化。流式细胞术检测TAM组、SIV组、TAM+SIV组药物处理后的MCF-7细胞凋亡情况。Western blot法检测各组细胞Bcl-2、Bax的表达情况。结果 MTT法表明,TAM与SIV单药对MCF-7有增殖抑制作用,联合作用时抑制更为明显,且呈协同作用;荧光显微镜及流式细胞术显示TAM与SIV单药对MCF-7有诱导凋亡作用,联合时作用增强;Western blot法表明TAM+SIV组中Bcl-2表达量较细胞对照组及TAM组、SIV组下降而Bax表达量增加且更加明显。结论 TAM与SIV联合使用时可显著抑制MCF-7细胞株的增殖,同时可明显诱导MCF-7细胞株凋亡,提示两药联合使用时,乳腺癌患者可能有更好的获益。 展开更多

关键词 他莫昔芬 辛伐他汀 协同 乳腺癌

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槲皮素通过Stat3/Mcl-1途径介导肺癌PC9/GR细胞凋亡的研究 被引量：22

2

作者 王静 袁媛 +2 位作者 彭佳 潘跃银 张颖 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第12期1782-1785,共4页

目的探究槲皮素(Que)对人非小细胞肺癌(NSCLC)获得性耐药细胞株PC9/Gefitinib-Resisitant(GR)细胞的凋亡的影响及作用机制。方法 MTT法检测不同浓度Que对PC9/GR细胞增殖的影响,计算其半数抑制浓度(IC50)值。光镜下观察细胞形态学改变。... 目的探究槲皮素(Que)对人非小细胞肺癌(NSCLC)获得性耐药细胞株PC9/Gefitinib-Resisitant(GR)细胞的凋亡的影响及作用机制。方法 MTT法检测不同浓度Que对PC9/GR细胞增殖的影响,计算其半数抑制浓度(IC50)值。光镜下观察细胞形态学改变。流式细胞术检测Que介导的细胞凋亡。Western blot法检测Stat3/Mcl-1信号途径相关蛋白水平的改变。结果 MTT显示Que可明显抑制PC9/GR细胞增殖,并呈浓度依赖性,IC50值为(74.83±4.83)μmol/L。流式细胞学结果表明,与对照组相比,Que可呈浓度依赖性地促进细胞凋亡(P<0.05)。Western blot表明Que可减弱Stat3蛋白的活化水平,其下游的凋亡相关蛋白Mcl-1表达亦减弱(P<0.05)。结论 Que对获得性耐药NSCLC细胞PC9/GR具有较强的抗肿瘤作用,作用机制可能与Stat3/Mcl-1途径介导的细胞凋亡密切相关。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 获得性耐药 槲皮素 凋亡

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硫利达嗪通过内质网应激介导DR5表达上调增敏TRAIL对肺癌PC9细胞的促凋亡效应 被引量：2

3

作者 李娟 汪毅 +2 位作者 刘柳 袁媛 鲍扬漪 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期80-87,共8页

背景与目的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducting ligand,TRAIL)可诱导肿瘤细胞发生凋亡,然而相当数量的肿瘤细胞可耐受TRAIL诱导的凋亡而得以存活。本实验观察硫利达嗪(thioridazine,THZ)... 背景与目的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducting ligand,TRAIL)可诱导肿瘤细胞发生凋亡,然而相当数量的肿瘤细胞可耐受TRAIL诱导的凋亡而得以存活。本实验观察硫利达嗪(thioridazine,THZ)通过诱导内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)介导的死亡受体5(death receptor 5,DR5)表达上调,继而增敏TRAIL对肺腺癌细胞PC9的生长抑制及凋亡诱导效应,探讨其机制。方法不同浓度硫利达嗪及TRAIL单独或联合处理PC9细胞,MTT法检测细胞活性变化,流式细胞术检测细胞表面DR5表达及细胞凋亡率,Western blotting检测内质网应激相关蛋白GRP78(glucose regulated protein 78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、p-PERK(PKR-like ER kinase)、p-e IF2α(eukaryotic initiation factor-2α,e IF2α)、ATF4(activating transcription factor 4,ATF4)及凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8、PARP、DR5表达变化。结果硫利达嗪对PC9细胞的增殖抑制效应呈浓度依赖性(P<0.05),硫利达嗪可增加TRAIL对PC9细胞的抑制作用及凋亡诱导作用且可上调PC9细胞表面DR5表达水平,流式细胞术结果显示:TRAIL联合硫利达嗪组细胞凋亡率较单独TRAIL组显著增加(P<0.05),Western blotting结果显示:TRAIL联合硫利达嗪组细胞Cleaved-caspase-8、Cleaved-PARP、DR5表达水平较单独TRAIL组明显上调。DR5表达上调及促凋亡效应是通过诱导内质网应激发生,并伴随着GRP78及CHOP表达上调发生的,且该效应可被4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)可抑制(P<0.05)。结论硫利达嗪增敏TRAIL对PC9细胞的增殖抑制效应显著,其机制可能与硫利达嗪内质网应激介导的DR5上调有关。 展开更多

关键词 肺肿瘤 硫利达嗪 TRAIL 内质网应激 死亡受体5

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AZD9291与STAT3抑制剂对肺癌细胞H1975的协同效应及机制 被引量：3

4

作者 汤继春 袁媛 +2 位作者 金伟 杜瀛瀛 潘跃银 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第3期368-373,共6页

目的探讨AZD9291作用于H1975肺癌细胞后细胞内细胞外调节蛋白激酶(ERK)、蛋白激酶B(AKT)和信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路变化,联合STAT3抑制剂后效应及其可能机制。方法同浓度单药AZD9291作用于H1975后,Western blot检测磷酸... 目的探讨AZD9291作用于H1975肺癌细胞后细胞内细胞外调节蛋白激酶(ERK)、蛋白激酶B(AKT)和信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路变化,联合STAT3抑制剂后效应及其可能机制。方法同浓度单药AZD9291作用于H1975后,Western blot检测磷酸化及非磷酸化STAT3、ERK、AKT蛋白的表达。MTT法检测AZD9291与STAT3抑制剂单药及联合对细胞增殖的影响。流式细胞术检测单药及联合对细胞凋亡的影响。Western blot检测AZD9291联合STAT3抑制剂后磷酸化及非磷酸化STAT3蛋白变化情况。结果单药AZD9291作用细胞后,p-ERK、p-AKT表达降低,p-STAT3增高。两药联合可显著抑制H1975细胞的增殖,强于单药组(P<0.05),表现为协同作用(联合指数<1)。双药联合显示出更强的诱导凋亡的作用。联合组与单药组相比下调p-STAT3蛋白作用。结论 AZD9291和STAT3抑制剂联合用药对H1975的增殖有明显抑制作用并可以促进其凋亡的发生,具有协同作用,主要机制为下调p-STAT3蛋白表达。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 AZD9291 STAT3抑制剂 联合

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硫利达嗪对肺癌PC9细胞的杀伤效应及其机制 被引量：2

5

作者 龚理 汪毅 +4 位作者 童斯浩 刘柳 牛伶 袁媛 鲍扬漪 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期727-733,共7页

背景与目的硫利达嗪作为一种吩噻嗪类抗精神疾病药物,近期研究显示其在体外可抑制多种肿瘤细胞的增殖,但对肺癌的作用尚未见报道。本实验以PC9细胞株为研究对象,旨在观察硫利达嗪对其杀伤效应以及探讨其可能的作用机制。方法不同浓度的... 背景与目的硫利达嗪作为一种吩噻嗪类抗精神疾病药物,近期研究显示其在体外可抑制多种肿瘤细胞的增殖,但对肺癌的作用尚未见报道。本实验以PC9细胞株为研究对象,旨在观察硫利达嗪对其杀伤效应以及探讨其可能的作用机制。方法不同浓度的硫利达嗪作用PC9细胞后,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyltetrazolium,MTT)法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率,Western blot检测周期相关蛋白Cyclin D1及凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2、Bax、Bcl-xl表达水平。结果硫利达嗪可显著抑制PC9细胞的增殖,其抑制作用呈时间和浓度依赖性。流式结果显示:随着硫利达嗪药物浓度的增高,细胞发生不同程度的G0/G1期阻滞,细胞凋亡率明显增高。各实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示:与对照组比较,实验组Cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xl表达水平明显下调(P<0.01),Bax表达水平明显上调(P<0.01),Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性显著增加(P<0.01)。结论硫利达嗪可显著抑制PC9细胞的增殖,其机制可能与其激活Caspase内外源性凋亡途径,下调Cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xl,上调Bax有关。 展开更多

关键词 肺肿瘤 硫利达嗪 凋亡 Caspase凋亡途径

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乳腺癌依西美坦耐药细胞株的建立及耐药机制的初步研究 被引量：2

6

作者 胡丽霞 袁媛 +1 位作者 杜瀛瀛 潘跃银 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第12期1404-1407,共4页

目的建立稳定传代的抵抗依西美坦的人乳腺癌细胞株MCF-7/EXE,并探讨其可能耐药机制。方法采用体外浓度梯度递增的诱导方法建立依西美坦获得性MCF-7/EXE耐药细胞株;采用MTT法计算出MCF-7和MCF-7/EXE的半数抑制浓度(IC50)和耐药倍数(RI);... 目的建立稳定传代的抵抗依西美坦的人乳腺癌细胞株MCF-7/EXE,并探讨其可能耐药机制。方法采用体外浓度梯度递增的诱导方法建立依西美坦获得性MCF-7/EXE耐药细胞株;采用MTT法计算出MCF-7和MCF-7/EXE的半数抑制浓度(IC50)和耐药倍数(RI);用流式细胞仪技术检测其细胞周期;用Western blot方法检测p-ERK和Bcl-2蛋白的表达。结果依西美坦对MCF-7和MCF-7/EXE的IC50分别为(27.06±3.47)、(128.43±0.91)μmol/L,RI为4.75(P<0.05)。这两种细胞株的G0/G1期、S期差异有统计学意义(P<0.05),G2/M期差异无统计学意义。与亲本细胞相比,MCF-7/EXE中p-ERK和Bcl-2蛋白表达升高。结论成功建立一株耐依西美坦的人乳腺癌细胞株MCF-7/EXE,适合于乳腺癌中依西美坦耐药机制的研究。 展开更多

关键词 依西美坦 乳腺癌 耐药

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弓形虫感染与NLRP3炎症小体相关性的初步研究 被引量：3

7

作者 方潮 王中新 +2 位作者 胡元生 袁媛 石杜娟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第12期1381-1384,共4页

目的研究弓形虫感染与NLRP3炎症小体的相关性,为进一步探讨弓形虫激活NLRP3炎症小体机制及NL-RP3炎症小体在弓形虫防治中的作用奠定基础。方法弓形虫速殖子以1∶2(速殖子∶细胞)的比例感染THP-1细胞,对照组加入与速殖子等体积的PBS缓冲... 目的研究弓形虫感染与NLRP3炎症小体的相关性,为进一步探讨弓形虫激活NLRP3炎症小体机制及NL-RP3炎症小体在弓形虫防治中的作用奠定基础。方法弓形虫速殖子以1∶2(速殖子∶细胞)的比例感染THP-1细胞,对照组加入与速殖子等体积的PBS缓冲液。半定量PCR法分析THP-1细胞中NLRP3和caspase-1 mRNA的变化。Western blot法分析THP-1细胞中NLRP3和caspase-1蛋白的变化。ELISA法分析THP-1细胞上清中白介素(IL)-1β和IL-18的变化。再将昆明鼠随机均分为实验组和对照组。实验组腹腔注射2×107个弓形虫速殖子,对照组注射等体积的PBS缓冲液。半定量PCR法分析小鼠脾脏中NLRP3和caspase-1 mRNA的变化。ELISA法分析小鼠外周血血清中IL-1β和IL-18的变化。结果弓形虫感染THP-1细胞后NLRP3、caspase-1 mRNA和蛋白增加,IL-1β、IL-18含量也升高(P<0.05)。弓形虫感染小鼠的脾脏中NLRP3、caspase-1 mRNA增加,同时血清中IL-1β、IL-18含量也升高(P<0.05)。结论弓形虫感染可激活NLRP3炎症小体,并导致了IL-1β和IL-18水平的升高。 展开更多

关键词 弓形虫 感染 炎症小体 NLRP3

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依西美坦与低剂量甲氨蝶呤对依西美坦耐药人乳腺癌细胞的协同效应及逆转耐药机制 被引量：3

8

作者 居伶俐 袁媛 潘跃银 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第10期1404-1408,共5页

目的研究依西美坦(EXE)与低剂量甲氨蝶呤(MTX)对依西美坦耐药人乳腺癌MCF-7细胞(MCF-7/EXE)的增殖抑制作用及意义。方法使用MTT法检测EXE与低剂量MTX单药和联合给药对MCF-7/EXE细胞的增殖抑制作用,计算依西美坦与低剂量甲氨蝶呤联合给... 目的研究依西美坦(EXE)与低剂量甲氨蝶呤(MTX)对依西美坦耐药人乳腺癌MCF-7细胞(MCF-7/EXE)的增殖抑制作用及意义。方法使用MTT法检测EXE与低剂量MTX单药和联合给药对MCF-7/EXE细胞的增殖抑制作用,计算依西美坦与低剂量甲氨蝶呤联合给药时的联合指数(CI),评价两药间的相互作用。流式细胞术检测IC50浓度药物EXE组(120μmol/L)、低剂量MTX组(60nmol/L)、EXE+MTX组处理后的MCF-7/EXE细胞周期变化。荧光染色观察单药及联合作用对细胞凋亡的影响。Western blot法检测各组细胞Bcl-2、AKT、P-AKT、COX-2蛋白的表达情况。结果 MTT法表明,与单药作用相比,联合治疗明显降低MCF-7/EXE细胞的活性(CI<0.9)。此外,EXE和低剂量MTX的联合使用表现对细胞增殖的协同抑制作用,细胞周期显著阻滞于S期,Western blot法显示联合组与对照组或单个药物组相比对P-ATK、Bcl-2、COX-2蛋白的表达有更强的抑制作用。结论 EXE与低剂量MTX联合使用时对MCF-7/EXE细胞产生协同抑制作用,可逆转耐药。 展开更多

关键词 依西美坦 甲氨蝶呤 耐药细胞 乳腺癌

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Osimertinib联合二甲双胍对非小细胞肺癌PC 9/GR细胞的协同效应 被引量：3

9

作者 彭佳 袁媛 +1 位作者 潘跃银 张颖 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第7期957-962,共6页

目的研究Osimertinib联合二甲双胍对吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌PC 9/GR细胞的生长抑制效应及其可能机制。方法 Osimertinib和二甲双胍单药或联合作用于PC 9/GR细胞后,应用MTT法检测不同药物处理组处理后对PC 9/GR细胞的抑制率影... 目的研究Osimertinib联合二甲双胍对吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌PC 9/GR细胞的生长抑制效应及其可能机制。方法 Osimertinib和二甲双胍单药或联合作用于PC 9/GR细胞后,应用MTT法检测不同药物处理组处理后对PC 9/GR细胞的抑制率影响;荧光染色法观察和流式细胞术检测Osimertinib和二甲双胍单药或联合诱导细胞凋亡的变化;Western blot法检测各药物处理组细胞磷酸化及非磷酸化的AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)和70 ku核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)蛋白的表达水平。结果 Osimertinib和二甲双胍双药联合作用可显著抑制PC 9/GR细胞的增殖,作用强于各单药(P<0.05),表现为协同作用(联合指数<1);双药联合时相较于单药表现出更强的诱导细胞凋亡的作用;二甲双胍可上调细胞内p-AMPK蛋白的表达,Osimertinib和二甲双胍均可下调p-P70S6K蛋白,且双药联合较单药下调p-P70S6K蛋白水平更为显著。结论 Osimertinib和二甲双胍联合用药对PC 9/GR细胞的增殖有显著抑制作用并可以促进其凋亡的发生,具有协同作用。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 Osimertinib 二甲双胍 联合

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耐吉非替尼人非小细胞肺癌细胞株的建立及其耐药机制 被引量：3

10

作者 吴敏 袁媛 +1 位作者 潘跃银 张颖 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第2期160-163,共4页

目的建立人非小细胞肺癌吉非替尼(Gefitinib)耐药的细胞株PC9/Gefitinib,并研究其可能的耐药机制。方法采用体外浓度梯度递增的诱导方法建立Gefitinib获得性耐药细胞株PC9/Gefitinib;MTT法计算出PC9和PC9/Gefitinib的半数抑制浓度(IC50... 目的建立人非小细胞肺癌吉非替尼(Gefitinib)耐药的细胞株PC9/Gefitinib,并研究其可能的耐药机制。方法采用体外浓度梯度递增的诱导方法建立Gefitinib获得性耐药细胞株PC9/Gefitinib;MTT法计算出PC9和PC9/Gefitinib的半数抑制浓度(IC50)和耐药指数(RI)及PC9/Gefitinib细胞对多西他赛、培美曲塞及吉西他滨的敏感性;流式细胞仪检测其细胞周期分布;Western blot法检测p-AKT和Bcl-2蛋白的表达。结果建立了对Gefitinib耐药的PC9/Gefitinib细胞株,其RI是亲代PC9的106.95倍,且PC9/Gefitinib细胞株对化疗药物多西他赛的敏感性增加,而对培美曲塞表现出轻度耐药。耐药前后2种细胞株的G0/G1期、S期差异有统计学意义(P<0.05),G2/M期差异无统计学意义。与PC9细胞相比,PC9/Gefitinib中Bcl-2蛋白表达升高,而p-AKT表达水平下降。结论成功建立一株耐Gefitinib的人非小细胞肺癌细胞株PC9/Gefitinib,推测其耐药机制与Bcl-2蛋白表达升高及p-AKT表达下降有关。 展开更多

关键词 吉非替尼 非小细胞肺癌 耐药

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酪氨酸激酶抑制剂高剂量脉冲式给药克服非小细胞肺癌获得性耐药的体外观察研究 被引量：1

11

作者 万宜涛 袁媛 +1 位作者 潘跃银 张颖 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第4期516-520,共5页

目的探讨吉非替尼高剂量脉冲式给药作用于非小细胞肺癌吉非替尼耐药细胞株PC9/GR的抗肿瘤效应及其可能机制。方法 MTT法检测吉非替尼对PC9/GR的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC_(50)),根据IC_(50)值,分为吉非替尼常规剂量给药组和脉冲... 目的探讨吉非替尼高剂量脉冲式给药作用于非小细胞肺癌吉非替尼耐药细胞株PC9/GR的抗肿瘤效应及其可能机制。方法 MTT法检测吉非替尼对PC9/GR的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC_(50)),根据IC_(50)值,分为吉非替尼常规剂量给药组和脉冲式剂量给药组,分别作用于PC9/GR细胞株,荧光显微镜观察各处理组中细胞凋亡形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测表皮生长因子受体(EGFR)相关信号通路蛋白如p-EGFR、EGFR、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、AKT、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、ERK表达水平。结果与对照组比较,高剂量脉冲式给药组细胞凋亡率明显增加(P<0.01),同时可明显下调p-EGFR、p-ERK、p-AKT蛋白表达(P<0.05)。结论吉非替尼高剂量脉冲式给药在一定程度上可以显著抑制PC9/GR细胞增殖,促进细胞凋亡,机制可能与阻断EGFR信号通路传导有关。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 获得性耐药 吉非替尼

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淫羊藿次苷Ⅱ通过p38MAPK调控成骨细胞护骨素表达的体外研究 被引量：18

12

作者 龚一昕 刘尚全 +1 位作者 袁媛 张维娜 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第12期1790-1794,共5页

目的观察淫羊藿次苷Ⅱ(ICAⅡ)对大鼠成骨细胞(OBs)护骨素(OPG)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达水平的影响,探讨ICAⅡ治疗骨质疏松症的相关机制。方法原代培养OBs,分为对照组、ICA Ⅱ组、混合组(ICAⅡ+p38MAPK特异性抑制剂SB203580... 目的观察淫羊藿次苷Ⅱ(ICAⅡ)对大鼠成骨细胞(OBs)护骨素(OPG)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达水平的影响,探讨ICAⅡ治疗骨质疏松症的相关机制。方法原代培养OBs,分为对照组、ICA Ⅱ组、混合组(ICAⅡ+p38MAPK特异性抑制剂SB203580)、抑制剂组(SB203580)组。PNPP法检测各组OBs碱性磷酸酶(ALP)活性,Western blot法检测p38MAPK蛋白、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、OPG蛋白水平,RT-PCR法检测各组OPG mRNA水平。结果与对照组比较,ICAⅡ组ALP活性显著上调(P<0.01),混合组ALP活性较ICAⅡ组下降(P<0.05);ICAⅡ组p-p38MAPK水平较对照组显著升高(P<0.01),混合组p-p38MAPK水平较ICAⅡ组明显降低(P<0.01);各组间总p38MAPK表达量无明显差异;ICAⅡ组OPG分泌水平较对照组明显上调(P<0.01),混合组OPG蛋白分泌与ICAⅡ组相比明显受抑制(P<0.01);ICAⅡ组OPG mRNA水平较对照组明显升高(P<0.01),混合组OPG mRNA水平较ICAⅡ组下降(P<0.05)。结论 ICAⅡ可促进成骨细胞分化和上调成骨细胞OPG表达,p38MAPK信号通路可能参与这一过程。 展开更多

关键词 淫羊藿次苷Ⅱ 成骨细胞 护骨素 P38MAPK 骨质疏松

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不同信号肽对重组胰高血糖素样肽-1载体表达效率的影响 被引量：4

13

作者 吴冬 刘尚全 +2 位作者 袁媛 张维娜 李菲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第7期764-768,共5页

目的观察不同信号肽对重组胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌的影响,筛选高效表达GLP-1的信号肽。方法构建GFP-GCG-GLP-1、GFP-NT4-GLP-1、GFP-EX4-GLP-1重组质粒,根据信号肽不同分为阴性对照(NC)、空载、EX4、NT4和GCG组。使用Vigofect试剂... 目的观察不同信号肽对重组胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌的影响,筛选高效表达GLP-1的信号肽。方法构建GFP-GCG-GLP-1、GFP-NT4-GLP-1、GFP-EX4-GLP-1重组质粒,根据信号肽不同分为阴性对照(NC)、空载、EX4、NT4和GCG组。使用Vigofect试剂盒转染HEK293T细胞;RT-PCR分析转染后HEK293T细胞GLP-1 mRNA表达水平;ELISA法测定转染后培养基上清液中GLP-1水平。结果转染24 h后HEK293T细胞,检测EX4、NT4、GCG组GLP-1mRNA水平差异无统计学意义,与NT4、GCG组比较,培养基上清液中EX4组GLP-1蛋白浓度升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 3种信号肽均能引导GLP-1分泌表达,EX-4信号肽引导效率最佳。 展开更多

关键词 信号肽 GLP-1 基因表达

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脐血干细胞对1型糖尿病小鼠的治疗效应及作用机制 被引量：2

14

作者 张维娜 刘尚全 +2 位作者 袁媛 李菲 龚一昕 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第1期27-32,共6页

目的研究脐血干细胞对1型糖尿病小鼠的治疗效应,并探讨其作用机制。方法用四氧嘧啶建立1型糖尿病小鼠模型,造模成功后第5天给予脐血干细胞(0.1 ml/100 g体重)尾静脉注射,采用放射免疫法检测正常组、模型组及治疗组小鼠血清胰岛素、C肽水... 目的研究脐血干细胞对1型糖尿病小鼠的治疗效应,并探讨其作用机制。方法用四氧嘧啶建立1型糖尿病小鼠模型,造模成功后第5天给予脐血干细胞(0.1 ml/100 g体重)尾静脉注射,采用放射免疫法检测正常组、模型组及治疗组小鼠血清胰岛素、C肽水平,并以OGTT实验评价小鼠胰岛功能,HE染色法观察各组小鼠肾脏及胰腺形态学特点,用Western blot和PCR法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒1(PDX-1)以及肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A基因(MafA)的表达。结果模型组小鼠血糖明显升高,血清胰岛素、C肽水平下降,胰腺组织PDX-1及MafA蛋白表达下降,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组相比,小鼠血糖水平下降,血清胰岛素、C肽水平升高(P<0.01),胰岛素敏感性增加。HE染色提示小鼠肾脏及胰腺形态学变化得到改善,胰腺组织PDX-1及MafA蛋白表达升高(P<0.05)。结论脐血干细胞改善1型糖尿病小鼠的症状,降低血糖,改善小鼠胰岛功能及靶器官形态结构,并且具有上调PDX-1及MafA蛋白水平的作用,脐血干细胞对1型糖尿病小鼠具有一定的治疗效应。 展开更多

关键词 脐血干细胞 糖尿病 胰十二指肠同源盒1 肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A基因

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低氧诱导对胃癌细胞发生上皮间质转化的影响 被引量：2

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作者 史冠男 戴夫 +4 位作者 夏阳 刘尚全 袁媛 彭琼 甘惠中 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第12期1397-1400,共4页

目的探讨低氧状态能否诱导胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化。方法取不同时间(0、6、12、24、48 h)低氧培养胃癌SGC-7901细胞,镜下观察细胞形态学变化,Western blot法检测缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋... 目的探讨低氧状态能否诱导胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化。方法取不同时间(0、6、12、24、48 h)低氧培养胃癌SGC-7901细胞,镜下观察细胞形态学变化,Western blot法检测缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimen-tin)的表达,划痕试验检测细胞侵袭转移能力。结果低氧诱导48 h后,胃癌SGC-7901细胞形态发生变化,逐渐类似于长梭形并生出伪足。E-cadherin蛋白表达下降(P<0.05),HIF-2α、N-cadherin、Vimentin表达升高(P<0.05)。胃癌SGC-7901细胞侵袭转移能力增强。结论低氧诱导可增加胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化的可能性,进而促进该肿瘤细胞的侵袭转移。 展开更多

关键词 低氧 上皮间质转化 胃癌

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