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6S管理理论在科室成本核算中的应用 被引量:3
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作者 罗静 叶先芬 《护理学杂志》 2008年第9期24-25,共2页
目的探讨6S管理理论在科室成本核算中的运用效果。方法组织科室成员学习6S理论,制订配套的工作流程,以6S管理理论指导科室成本核算管理。结果实施6S管理后,住院患者人均耗材成本降低10.65%,科室收入增加38.14%。结论6S管理理论在临床的... 目的探讨6S管理理论在科室成本核算中的运用效果。方法组织科室成员学习6S理论,制订配套的工作流程,以6S管理理论指导科室成本核算管理。结果实施6S管理后,住院患者人均耗材成本降低10.65%,科室收入增加38.14%。结论6S管理理论在临床的合理运用,可有效减少科室成本支出,提高科室的效益;同时可降低住院患者的医疗费用。 展开更多
关键词 6S管理理论 成本核算 护理管理
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丙戊酸钠对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织中金属基质蛋白-9及水通道蛋白4表达的影响 被引量:9
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作者 汪棋笙 丁华强 +4 位作者 廖帅 何济民 张烨 侯黎明 刘亮 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第8期809-814,共6页
目的大鼠创伤性颅脑损伤模型中,丙戊酸钠(VPA)能否通过降低脑损伤后金属基质蛋白-9(MMP-9)、水通道蛋白4(AQP4)表达发挥脑保护作用目前报道较少。文章研究不同剂量VPA对实验性大鼠创伤性颅脑损伤后的神经保护作用,探讨最佳的给药剂量。... 目的大鼠创伤性颅脑损伤模型中,丙戊酸钠(VPA)能否通过降低脑损伤后金属基质蛋白-9(MMP-9)、水通道蛋白4(AQP4)表达发挥脑保护作用目前报道较少。文章研究不同剂量VPA对实验性大鼠创伤性颅脑损伤后的神经保护作用,探讨最佳的给药剂量。方法取成年雄大鼠100只,采用控制性皮层撞击损伤模型(CCI)法建立大鼠创伤性颅脑损伤模型,随机数字表法分成5组假手术组(假手术组与造模组程序一样,但不行硬膜外撞击),外伤模型组[创伤性颅脑损伤(TBI)]、VPA低剂量组(TBI+30mgVPA)、VPA中浓度组(TBI+150mgVPA)、VPA高浓度组(TBI+300mgVPA),每组20只。大鼠于术后24h、3d、7d、14d时间点,分别行外伤功能损伤评分,评分后抽静脉血测血药浓度,抽血后处死,采用干湿重法行脑组织含水测定,Westernblot及免疫组化法测MMP9、AQP4含量。结果TBI组24h、3d、7d、14dmNSS评分分别为(8.4±0.9)、(7.0±0.7)、(5.8±1.0)和(4.5±1.3)分,VPA高浓度组分别为(4.6±1.3)、(3.8±1.3)、(3.0±0.7)和(1.8±0.8)分;与TBI组相比,伤后24h、3d、7d、14d,VPA中、高浓度组的mNSS评分均下降(P<0.05),VPA各浓度组各时间点mNSS评分逐渐降低,两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。TBI组伤后24h、3d和7d脑含水量分别为(79.6±0.8)%、(82.6±0.8)%、(78.6±0.7)%,VPA高浓度组分别为(76.2±0.7)%、(76.9±1.7)%、(73.9±1.3)%;伤后24h、3d、7d,与TBI组脑组织含水量相比,VPA中、高浓度组降低(P<0.05),VPA各浓度组各时间点逐渐降低,两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。伤后24h、3d,与TBI组比较,VPA各浓度组AQP4、MMP-9表达下降,给药浓度越高,下降越明显(P<0.05),两两比较发现,VPA各浓度组组间差异有统计学意义(P<0.05)。伤后24h、3d,各组大鼠脑组织AQP4、MMP-9表达免疫组化显示,TBI组见大量阳性表达细胞数,细胞质棕黄色深染,随着给药浓度增加,阳性表达细胞数下降,细胞质棕黄色变浅。结论VPA可抑制大鼠脑损伤模型脑组织中AQP4、MMP-9蛋白表达,减轻脑水肿,对大鼠脑损伤具有保护作用,在研究剂量范围内,高浓度的VPA脑保护作用更具优势。 展开更多
关键词 大鼠颅脑损伤模型 丙戊酸钠 金属基质蛋白9 水通道蛋白4 脑保护作用
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亚低温干预对大鼠颅脑创伤后钙调蛋白表达和脑水肿的影响 被引量:9
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作者 廖帅 郑晓梅 +7 位作者 丁华强 汪棋笙 张烨 何济民 李祥龙 陈礼刚 江涌 刘亮 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第8期815-820,共6页
目的亚低温治疗颅脑创伤是针对颅脑创伤有效的脑保护措施。文中旨在探讨亚低温干预对大鼠颅脑创伤模型钙调蛋白表达和脑水肿的影响。方法选取90只成年SD大鼠,随机分为假手术组(37℃,仅开骨窗,不打击)、常温组(37℃,开骨窗后打击制作颅... 目的亚低温治疗颅脑创伤是针对颅脑创伤有效的脑保护措施。文中旨在探讨亚低温干预对大鼠颅脑创伤模型钙调蛋白表达和脑水肿的影响。方法选取90只成年SD大鼠,随机分为假手术组(37℃,仅开骨窗,不打击)、常温组(37℃,开骨窗后打击制作颅脑创伤模型)及亚低温组[(32±0.5)℃,开骨窗后打击制作颅脑创伤模型],每组30只。每组各取6只大鼠于1、3、5、7d行改良神经功能评分(mNSS),其余分别于6、12、24、48h行头颅MRI后取脑组织,分别采用荧光定量PCR、免疫组化和Western-blot检测各组大鼠脑组织中钙调蛋白基因转录和蛋白表达情况。结果亚低温组、常温组各时间点mNSS评分较假手术组明显升高(P<0.05);亚低温组较常温组明显降低(P<0.05)。亚低温组6、12、24h钙调蛋白mRNA(1.83±0.19、1.72±0.12、1.59±0.06)较常温组(2.76±0.25、2.49±0.18、2.04±0.14)表达减少(P<0.05),亚低温组48h钙调蛋白mRNA(1.60±0.07)较常温组(1.65±0.09)差异无统计学意义。亚低温组、常温组各时间点钙调蛋白、钙调蛋白mRNA表达较假手术组明显上调(P<0.05),亚低温组蛋白表达较常温组下降(P<0.05)。亚低温组6、12、24、48h脑组织损伤水肿区体积[(32.14±4.52)、(36.52±4.10)、(42.10±4.38)、(46.25±5.02)mm^3]较常温组[(48.56±5.35)、(53.13±6.31)、(59.23±6.82)、(62.35±7.25)mm^3]明显降低(P<0.05)。结论亚低温干预治疗能改善颅脑创伤后大鼠神经功能,明显降低大鼠颅脑创伤后的钙调蛋白表达和脑水肿,可能与亚低温的神经保护机制有关。 展开更多
关键词 颅脑创伤 亚低温 钙调蛋白 脑水肿 脑保护
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