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前臂真皮脂肪瓣在口腔颌面部软组织缺损中的临床研究
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作者 孙黎波 兰玉燕 +4 位作者 张磊 孙晓强 张春锋 王昌密 梁云红 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1009-1012,共4页
目的:评估前臂真皮脂肪瓣在口腔颌面部软组织缺损修复中的应用效果。方法:2020年7月~2023年6月,行前臂皮瓣修复24例口腔颌面部软组织缺损。根据制取皮瓣的方法不同,分为传统前臂皮瓣组(n=12)和前臂真皮脂肪瓣组(n=12),对皮瓣制取时间、... 目的:评估前臂真皮脂肪瓣在口腔颌面部软组织缺损修复中的应用效果。方法:2020年7月~2023年6月,行前臂皮瓣修复24例口腔颌面部软组织缺损。根据制取皮瓣的方法不同,分为传统前臂皮瓣组(n=12)和前臂真皮脂肪瓣组(n=12),对皮瓣制取时间、皮瓣大小、术后6月前臂供区的外观及功能进行评估。结果:两组皮瓣存活率均为100%。传统前臂皮瓣组较真皮脂肪瓣组皮瓣制取时间明显缩短(P<0.05),两组皮瓣大小差异无统计学意义(P>0.05)。术后6月,两组患者在供区色素沉着及供区瘢痕差异有统计学意义(P<0.05),在手部感觉及手腕活动方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论:两组患者在供区功能恢复方面无差异,但前臂真皮脂肪瓣避免了第三术区,对供区外观影响小,可以作为传统前臂皮瓣的替代方案。 展开更多
关键词 真皮脂肪瓣 缺损 修复 供区 外观 功能
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靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 李晶莹 许译文 +2 位作者 刘梦琳 聂敏海 刘旭倩 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第2期169-175,共7页
目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其对人口腔舌鳞状细胞癌细胞HSC-4增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:收集2018年1月至2020年6月期间在西南医科大学附属医院口腔颌面外科手术切除的28例OSCC组织标本和患... 目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其对人口腔舌鳞状细胞癌细胞HSC-4增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:收集2018年1月至2020年6月期间在西南医科大学附属医院口腔颌面外科手术切除的28例OSCC组织标本和患者临床特征资料,以及行阻生牙拔除术切除的10例正常牙龈标本。常规培养OSCC细胞HSC-4,实验分为对照组(不加病毒)、NC组(转染对照慢病毒载体)、shCCL1组(转染敲减CCL1慢病毒载体)和CCL1组(培养基含60 ng/mL CCL1重组蛋白),免疫组化法和WB法检测OSCC组织及细胞中CCL1蛋白的表达,并分析其表达水平与患者临床特征的关系;qPCR法、CCK-8法、克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室实验和流式细胞术分别检测各组HSC-4细胞中CCL1 mRNA的表达、细胞增殖、迁移、侵袭能力和细胞凋亡情况。结果:CCL1蛋白在OSCC组织及HSC-4细胞中均呈高表达(均P<0.01)且与肿瘤临床分期有关联(P<0.05)。在HSC-4细胞中成功敲减CCL1的表达(P<0.0005),敲减CCL1表达能抑制HSC-4细胞的增殖(P<0.05,P<0.01)、迁移与侵袭能力(均P<0.05)并促进其凋亡(均P<0.05);CCL1重组蛋白处理对HSC-4细胞的作用与之相反(P<0.05,P<0.01,P<0.0001)。结论:CCL1在OSCC组织中呈高表达且与OSCC的临床分期有关联,CCL1可能参与调控HSC-4细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 HSC-4细胞 趋化因子配体1(CCL1) 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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巨噬细胞集落刺激因子对口腔鳞状细胞癌细胞生长和迁移的影响
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作者 许译文 李晶莹 +3 位作者 刘林鑫 徐英娇 聂敏海 刘旭倩 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第6期565-570,共6页
目的研究巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达情况及其对OSCC细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法收集正常牙龈组织和OSCC组织,采用免疫组织化学法和Western blotting检测MCSF蛋白的表达情况。将HSC-4细胞分为... 目的研究巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达情况及其对OSCC细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法收集正常牙龈组织和OSCC组织,采用免疫组织化学法和Western blotting检测MCSF蛋白的表达情况。将HSC-4细胞分为空白对照组(未转染处理)、shNC组(转染无序列质粒载体病毒)和shMCSF组(转染沉默MCSF质粒载体慢病毒),实时定量PCR检测细胞中MCSF mRNA水平,Western blotting检测细胞中MCSF蛋白表达水平。采用细胞划痕实验和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移能力,采用TUNEL细胞凋亡实验检测HSC-4细胞凋亡能力,采用细胞集落形成实验检测HSC-4细胞增殖能力。结果MCSF在OSCC组织和HSC-4细胞中高表达,在正常牙龈组织和人永生化角质形成细胞(Hacat)中低表达。shMCSF组HSC-4细胞迁移和增殖能力较shNC组减弱,shMCSF组HSC-4细胞凋亡能力较shNC组增强(P<0.05)。结论MCSF在OSCC中表达升高,并可促进OSCC细胞迁移和增殖,减少凋亡。 展开更多
关键词 巨噬细胞集落刺激因子 口腔鳞状细胞癌 迁移 凋亡 增殖
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口腔黏膜癌变进程中固有免疫细胞与免疫检查点分子表达趋势验证及交互作用预测 被引量:1
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作者 李凯玉 石丽娟 +3 位作者 刘林鑫 王杰 聂敏海 刘旭倩 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期192-206,共15页
目的 研究口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子的表达趋势,并通过预测其交互作用,探索免疫治疗抑制口腔黏膜癌变进程的方法。方法 1)利用癌症基因组图谱对口腔黏膜癌变进程中的免疫细胞和免疫检查点分子... 目的 研究口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子的表达趋势,并通过预测其交互作用,探索免疫治疗抑制口腔黏膜癌变进程的方法。方法 1)利用癌症基因组图谱对口腔黏膜癌变进程中的免疫细胞和免疫检查点分子进行全面评分,筛选出干扰肿瘤细胞免疫逃逸的固有免疫细胞和免疫检查点分子;2)收集血常规资料,对口腔黏膜癌变进程中外周血免疫细胞进行统计学分析,筛选外周血中可能影响口腔黏膜癌变进程的免疫细胞;3)对口腔黏膜癌变进程各阶段中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子进行免疫组织化学染色;4)采用特殊染色鉴定口腔黏膜癌变进程各阶段中基于数据计算验证的固有免疫细胞;5)对口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子进行生存分析,验证固有免疫细胞和免疫检查点分子与口腔鳞状细胞癌预后间的关联。结果 在口腔黏膜癌变进程中,单核细胞、中性粒细胞表达呈上升趋势;嗜酸性粒细胞表达呈升降单峰趋势;肥大细胞表达呈下降趋势;免疫检查点分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4 (CTLA4)和细胞程序性死亡-配体1 (PD-L1)的表达呈上升趋势。单核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞表达趋势与CTLA4和PD-L1免疫检查点分子的表达趋势正相关;肥大细胞表达趋势与CTLA4和PD-L1免疫检查点分子的表达趋势负相关。单核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可能促进CTLA4和(或) PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸,加速口腔黏膜癌变进程;肥大细胞可能抑制CTLA4和(或) PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸,延缓口腔黏膜癌变进程。结论 干扰固有免疫中特定免疫细胞可在一定程度上调控CTLA4和(或) PD-L1的表达,抑制肿瘤细胞免疫逃逸,延缓口腔黏膜癌变进程。 展开更多
关键词 口腔黏膜癌变 免疫治疗 免疫逃逸 固有免疫细胞 免疫检查点分子
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短种植体应用于垂直骨量不足下颌磨牙种植修复的三维有限元研究 被引量:2
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作者 赵田琦 谢冰清 +3 位作者 沈洁 陈俊良 李坤财 何芸 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第9期1508-1512,共5页
目的探究不同直径的短种植体应用于颌骨严重吸收的下颌磨牙时其生物力学特征,为短种植体在下颌磨牙区的应用提供理论依据。方法将患者CBCT数据导入Mimics和3-matic中,建立直径5.5 mm或6.5 mm,长度为7 mm的短种植体修复下颌第二磨牙的有... 目的探究不同直径的短种植体应用于颌骨严重吸收的下颌磨牙时其生物力学特征,为短种植体在下颌磨牙区的应用提供理论依据。方法将患者CBCT数据导入Mimics和3-matic中,建立直径5.5 mm或6.5 mm,长度为7 mm的短种植体修复下颌第二磨牙的有限元模型,数据导入三维有限元分析软件Marc Mentat中,并设置高密度或低密度的骨质,分别施加轴向或颊向45°的150 N载荷以模拟临床情况,共建立8个模型,计算分析皮质骨的应力、松质骨的应变、种植体的位移等数据。结果皮质骨的应力集中于种植体颈部位置,松质骨的应变主要分布在种植体根尖区域。皮质骨的应力、松质骨的应变及种植体的位移,在相同条件下,颊向载荷模型其最大值大于轴向载荷模型,低密度骨质模型其最大值大于高密度骨质模型。5.5 mm直径种植体在受到颊向载荷且周围骨质密度较低时,松质骨最大应变值大于骨组织的生理性吸收上限3000μstrain。结论短种植体应用于垂直骨量不足的下颌磨牙种植修复是一种可行的修复方案。但是对于骨密度较低的患者,可适当选择大直径的短种植体,同时适当减小牙合面面积以及降低牙尖斜度,从而减小侧向力,以获得种植体近远期的稳定和成功。 展开更多
关键词 种植 短种植体 下颌磨牙 垂直骨量不足 三维有限元分析
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基于转录组测序探讨柚皮素对脂多糖作用下人牙周膜干细胞的抗炎作用及相关机制 被引量:1
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作者 李俊玉 徐晓梅 +3 位作者 刘兴玉 曾婷 张丽 郑茜 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期512-520,共9页
目的联合使用转录组测序(RNA-seq)和生信分析,探究柚皮素(Nar)对脂多糖(LPS)刺激下的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)的抗炎作用及机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检... 目的联合使用转录组测序(RNA-seq)和生信分析,探究柚皮素(Nar)对脂多糖(LPS)刺激下的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)的抗炎作用及机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Nar对LPS刺激下hPDLSCs增殖及炎性因子表达情况,筛选出Nar的最佳抗炎浓度。采用RNA-seq,以|log2FC|≥1且P≤0.05为标准筛选出显著差异基因(DEGs)。采用火山图分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析、String数据库及Cytoscape的MCODE模块筛选核心基因。ELISA、qRT-PCR和蛋白印迹实验(Western blot)检测对核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。结果适宜浓度的Nar可减轻LPS刺激下hPDLSCs的炎症因子表达,促进其增殖,20μmol/LNar抗炎效果最佳。RNA-seq提示炎症相关信号通路显著富集。Nar通过抑制NF-κB信号通路产生抗炎作用,Nar与NF-κB抑制剂BAY11-7802效果相似。结论Nar可以通过抑制NF-κB信号通路发挥抗炎作用。Nar可能是辅助治疗牙周炎的一种潜在的药效成分。 展开更多
关键词 柚皮素 人牙周膜干细胞 抗炎作用 核因子ΚB 转录组测序
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可溶性环氧化物水解酶抑制剂对暴露于HEMA的人牙髓干细胞细胞迁移及成牙分化的影响
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作者 罗加欣 黄旌 +2 位作者 王渝灵 冯燕 党海霞 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期166-171,共6页
目的:探讨在树脂单体甲基丙烯酸羟乙酯(2-hydroxyethyl methacrylate, HEMA)暴露环境下,可溶性环氧化物水解酶抑制剂(TPPU)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells, hDPSCs)迁移及成牙分化的影响。方法:分离提取hDPSCs,并利用茜... 目的:探讨在树脂单体甲基丙烯酸羟乙酯(2-hydroxyethyl methacrylate, HEMA)暴露环境下,可溶性环氧化物水解酶抑制剂(TPPU)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells, hDPSCs)迁移及成牙分化的影响。方法:分离提取hDPSCs,并利用茜素红染色和流式细胞仪鉴定其干性。以无添加药物的诱导培养基为对照组,以HEMA、HEMA+TPPU为实验组,利用CCK-8检测细胞活性;利用细胞划痕实验检测细胞迁移;利用碱性磷酸酶染色法进行染色,并检测碱性磷酸酶(ALP)活性;利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成牙分化相关基因Runt相关转录因子2(Runx2)、牙本质基质蛋白-1(DMP-1)和牙本质涎磷蛋白(DSPP)的相对表达;利用茜素红染色检测矿化结节形成情况。结果:HEMA组细胞活性较对照组显著降低(P<0.05),HEMA+TPPU组较HEMA组增加(P<0.05)。HEMA组细胞迁移率较对照组显著降低(P<0.05),HEMA+TPPU组较HEMA组增加(P<0.05)。在成牙诱导分化过程中,用2 mmol/L的HEMA处理细胞后,ALP活性较对照组降低(P<0.05),相关成牙分化基因表达也显著降低(P<0.05)。而HEMA+TPPU组ALP活性较HEMA组显著升高(P<0.05),且基因Runx2、DMP-1、DSPP表达也显著增加(P<0.05)。此外茜素红染色结果也显示HEMA+TPPU组和对照组的相对钙含量均较HEMA组显著升高(P<0.05)。结论:HEMA可在一定程度上抑制hDPSCs的细胞迁移和成牙分化能力,而TPPU可部分逆转HEMA对细胞迁移和成牙分化能力的抑制作用。 展开更多
关键词 可溶性环氧化物水解酶抑制剂 HEMA 牙髓干细胞 细胞迁移 成牙分化
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Mage-D1对敲除小鼠骨髓间充质干细胞的矿化调控作用
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作者 陆明洁 袁洪燕 +5 位作者 徐丹 彭雪莲 邹续强 谢波 毛靖雯 温秀杰 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第18期2069-2080,共12页
目的探讨黑色素瘤相关抗原D1(melanoma associated antigen D1,Mage-D1)对小鼠股骨骨量和对大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stromal cells,BMSCs)矿化能力的影响及潜在分子机制。方法以雌性Mage-D1基因敲除杂合子小鼠和雄性野生... 目的探讨黑色素瘤相关抗原D1(melanoma associated antigen D1,Mage-D1)对小鼠股骨骨量和对大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stromal cells,BMSCs)矿化能力的影响及潜在分子机制。方法以雌性Mage-D1基因敲除杂合子小鼠和雄性野生型(wide type,WT)小鼠作为亲本小鼠,繁育Mage-D1基因敲除纯合子(Mage-D1 knock out,Mage-D1 KO)小鼠。PCR和琼脂糖凝胶电泳鉴定雄性Mage-D1基因敲除纯合子小鼠和同窝雄性野生型小鼠,micro-CT扫描用于分析小鼠股骨骨量,ELISA和化学法用于检测小鼠血清钙离子、磷离子、降钙素和甲状旁腺素水平。原代培养BMSCs并进行流式细胞术鉴定,免疫荧光染色观察Mage-D1在BMSCs中的表达。构建Mage-D1沉默慢病毒感染BMSCs,分为阴性对照组(sh-NC)和沉默组(sh-Mage-D1);细胞划痕实验检测BMSCs的迁移能力,流式细胞术和CCK-8检测BMSCs周期变化和增殖能力;矿化诱导后行碱性磷酸酶染色、茜素红染色;RT-qPCR和Western blot检测ALP、Runx2、Col1表达水平;RT-qPCR检测矿化相关基因p75NTR及MSX1以探讨潜在机制。结果与野生型小鼠相比,Mage-D1敲除纯合子小鼠股骨皮质骨厚度减小、皮质骨矿物含量降低、松质骨骨矿物含量降低、骨小梁数减少、松质骨骨表面密度降低、骨小梁分离度增大(P<0.05);敲除Mage-D1后,小鼠血钙、血磷、降钙素和甲状旁腺素水平无明显变化。Mage-D1表达于整个BMSCs内,在细胞核及胞核周围区域高表达。与sh-NC相比,sh-Mage-D1组细胞增殖能力降低(P<0.01),细胞迁移能力增强(P<0.01);矿化诱导后,sh-Mage-D1组ALP、Runx2、Col1基因(P<0.05)和蛋白(P<0.01)表达下降,碱性磷酸酶染色和茜素红染色更浅;sh-Mage-D1组细胞中p75NTR、Msx1表达水平比sh-NC组低。结论Mage-D1基因敲除可明显降低小鼠股骨骨量。Mage-D1可促进BMSCs增殖、抑制其迁移,正向调控其体外矿化,p75NTR-Dlx1/Msx1信号轴可能参与Mage-D1对骨代谢活动的调控。 展开更多
关键词 Mage-D1 骨髓间充质干细胞 基因敲除 矿化调控
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微小RNA-302a-3p靶向溶酶体相关膜蛋白5抑制口腔鳞状细胞癌侵袭转移的研究
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作者 余丽 周铁军 +8 位作者 吴晓 蔺辛红 张晓艳 赖永先 廖新月 斯航 冯云 简洁 冯燕 《华西口腔医学杂志》 2025年第4期547-558,共12页
目的探讨溶酶体相关膜蛋白5(LAMP5)和miR-302a-3p在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其对OSCC侵袭转移的影响。方法癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析OSCC中LAMP5的表达及其作为预后指标的灵敏度。蛋白质印迹、定量聚合酶链反应(qRT-PCR)... 目的探讨溶酶体相关膜蛋白5(LAMP5)和miR-302a-3p在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其对OSCC侵袭转移的影响。方法癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析OSCC中LAMP5的表达及其作为预后指标的灵敏度。蛋白质印迹、定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和细胞免疫染色检测LAMP5在OSCC组织及细胞中的表达。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、细胞免疫染色、迁移和侵袭实验评估LAMP5对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。微小RNA(miR)靶向预测网站预测调控LAMP5的miR并采用双荧光素酶报告实验验证。裸鼠荷瘤模型评估敲低LAMP5对OSCC生长的影响。结果LAMP5在OSCC组织和细胞中高表达且具有较高的诊断灵敏度。敲低LAMP5显著抑制OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭;而过表达LAMP5则促进OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭。LAMP5的表达受miR-302a-3p的调控。敲低LAMP5显著抑制荷瘤小鼠OSCC肿瘤的生长。结论LAMP5通过增加OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭促进OSCC的恶性进展,其表达受到miR-302a-3p因子的负向调控。 展开更多
关键词 微小RNA-302a-3p 溶酶体相关膜蛋白5 口腔鳞状细胞癌 侵袭转移
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柚皮素通过基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4信号轴对脂多糖作用下人牙周膜干细胞抗炎、成血管和成骨分化能力的影响 被引量:4
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作者 李胜鸿 彭世元 +2 位作者 罗小玲 王奕佩 徐晓梅 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期175-184,共10页
目的探究柚皮素(Nar)对脂多糖(LPS)刺激下的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)抗炎、成血管和成骨能力的影响及其机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕试验和Transwell实验研究hPDLSCs的增殖和迁移能力。采用碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红... 目的探究柚皮素(Nar)对脂多糖(LPS)刺激下的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)抗炎、成血管和成骨能力的影响及其机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕试验和Transwell实验研究hPDLSCs的增殖和迁移能力。采用碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色、管腔形成实验、酶联免疫吸附实验(ELISA)、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹实验(Western blot)检测hPDLSCs抗炎、成血管和成骨分化能力。结果10μmol/L Nar可减轻10μg/mL LPS刺激的hPDLSCs炎症反应,促进其增殖、迁移和成血管分化,0.1μmol/L Nar可有效恢复10μg/mL LPS刺激的hPDLSCs成骨能力。加入CXCR4抑制剂AMD3100后,Nar促进抗炎和成骨分化的作用降低,炎性hPDLSCs成血管分化升高。结论Nar促进了hPDLSCs抗炎、成血管和成骨分化,该作用与基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4信号轴有关。 展开更多
关键词 柚皮素 炎性人牙周膜干细胞 抗炎 成骨 成血管
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Necdin对大鼠牙胚外胚间充质干细胞成牙分化和矿化的影响
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作者 张艺馨 袁洪燕 +3 位作者 陆明洁 谢波 邹续强 温秀杰 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第13期1413-1421,共9页
目的探讨胚胎癌细胞来源分化神经元特异蛋白(neurally differentiated EC-cell-derived protein,Necdin)对大鼠牙胚外胚间充质干细胞(ectomesenchymal stem cells,EMSCs)成牙分化和矿化的调控作用。方法利用免疫荧光染色检测Necdin在E13... 目的探讨胚胎癌细胞来源分化神经元特异蛋白(neurally differentiated EC-cell-derived protein,Necdin)对大鼠牙胚外胚间充质干细胞(ectomesenchymal stem cells,EMSCs)成牙分化和矿化的调控作用。方法利用免疫荧光染色检测Necdin在E13.5d、E19.5d大鼠牙胚中的表达分布情况。分离培养E19.5d大鼠牙胚EMSCs,流式细胞术鉴定细胞表型,构建Necdin沉默慢病毒感染EMSCs,分为阴性对照组(sh-NC)和沉默组(sh-Necdin)。流式细胞术检测EMSCs凋亡情况,CCK-8法检测EMSCs增殖能力,划痕实验检测EMSCs迁移能力,矿化诱导后通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色、RT-PCR和Western blot观察Necdin对EMSCs成牙分化和矿化的调控作用。结果免疫荧光显示Necdin在内、外釉上皮和上皮与间充质接触区域呈强阳性表达;牙胚组织来源的EMSCs沉默Necdin后,sh-Necdin组EMSCs凋亡率较sh-NC组增多(P<0.01),与sh-NC组相比,sh-Necdin组EMSCs的增殖能力更强(P<0.01),但迁移能力变弱(P<0.01);与sh-NC组相比,sh-Necdin组碱性磷酸酶染色更浅且矿化结节形成更少;sh-Necdin组EMSCs成牙分化和矿化相关的基因与蛋白表达量明显低于sh-NC组(P<0.05)。结论Necdin在大鼠牙胚未来成牙分化和矿化区域呈特异性表达,沉默Necdin促进EMSCs凋亡和增殖,但抑制EMSCs迁移以及成牙分化和矿化,Necdin可能在牙发育矿化过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 胚胎癌细胞来源分化神经元特异蛋白 外胚间充质干细胞 成牙本质分化 矿化
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柚皮素调控叉头转录因子1/β-连环蛋白通路对过氧化氢诱导的人牙周膜干细胞氧化损伤的保护作用研究
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作者 张丽 彭世元 +3 位作者 唐飞扬 蹇静薇 袁硕声 徐晓梅 《华西口腔医学杂志》 2025年第4期559-569,共11页
目的探究柚皮素(NAR)对氧化应激状态下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)成骨潜能的保护作用及其相关机制。方法用过氧化氢(H_(2)O_(2))建立hPDLSCs氧化损伤模型,然后加入不同浓度的NAR及0.5μmol/L的叉头转录因子1(FOXO1)抑制剂AS1842856对其进... 目的探究柚皮素(NAR)对氧化应激状态下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)成骨潜能的保护作用及其相关机制。方法用过氧化氢(H_(2)O_(2))建立hPDLSCs氧化损伤模型,然后加入不同浓度的NAR及0.5μmol/L的叉头转录因子1(FOXO1)抑制剂AS1842856对其进行干预。利用细胞计数试剂盒法(CCK8)筛选出H_(2)O_(2)及NAR的最适作用浓度。通过碱性磷酸酶(ALP)染色和实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组hPDLSCs中ALP、Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素(OCN)的表达情况,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)和活性氧荧光探针(DCFH-DA)染色检测各组hPDLSCs中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)以及乳酸脱氢酶(LDH)的表达情况。同时,使用qRT-PCR和蛋白印迹法(Western blot)分别检测各组FOXO1和β-连环蛋白(β-catenin)的基因与蛋白表达水平。结果H_(2)O_(2)暴露导致hPDLSCs氧化损伤增加,细胞内ROS水平上升,MDA、LDH表达升高(P<0.05);成骨分化降低,ALP染色变浅和成骨分化相关基因ALP、RUNX2、OCN的信使核糖核酸(mRNA)表达水平降低(P<0.05)。NAR共处理可缓解H_(2)O_(2)所致的hPDLSCs氧化损伤并提升其抗氧化能力、恢复其成骨能力。FOXO1抑制剂AS1842856可下调β-catenin的表达(P<0.05),明显减弱NAR的抗氧化作用及恢复成骨的能力(P<0.05)。结论NAR可以通过激活hPDLSCs内的FOXO1/β-catenin信号通路从而提升hPDLSCs的抗氧化能力,减轻氧化应激损伤及其所致的成骨能力丧失。 展开更多
关键词 牙周膜干细胞 叉头转录因子1/β-连环蛋白信号通路 氧化应激 柚皮素 成骨分化
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